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科学研究认为:甲亢是一种有细胞免疫参与的自身免疫性疾病,有80%到90%甲亢病人的血清中能测出甲状腺刺激性免疫球蛋白,具有抑制血清促甲状腺素与其受体或与其有关组织结合,从而激活腺苷酸环化酶,加强甲状腺细胞的功能,甲状腺被刺激增生,激发、增强甲状腺对碘的吸收及甲状腺素的合成与分泌的生理效应,引起甲状腺功能亢进. 简单地说摄入过量的碘而引起的甲亢称为碘甲亢.19世纪初期即有人发现碘可以引起甲亢,直到1910年才有碘甲亢的命名.本世纪30年代之后,世界各地开始用碘化物治疗地方性甲状腺肿,之后因碘引起的甲亢不断增多,南斯拉夫1953年开始推行碘化食盐后的四年内,甲亢患者增加了三倍,为了预防碘甲亢的发生,首先要防止供给过高的碘. 碘可以抑制甲状腺激素的释放,故对甲亢有治疗作用,但补充过多的碘,则可引起T3、 T4的合成与释放增多而导致甲亢.临床上除缺碘地区补碘不当可致甲亢外,使用乙胺碘呋酮、X线碘化物造影剂,也可导致碘甲亢的发生. 碘甲亢的临床特点是:患者多数为轻症,症状同一般甲亢,甲状腺轻度肿大,质硬,无血管杂音及震颤,可见多食、消瘦、畏热、急躁等典型的甲亢症状,一般无突眼和局限性粘液水肿体征.实验室检查血清T3、T4、rT3 均增高,其中以T4增高最明显.促甲状腺激素释放(TRH)兴奋试验低或无反应.甲状腺摄131碘率明显降低,甲状腺显像显影差. 碘甲亢的治疗:停服含碘制剂后数月可自行恢复正常.极少数病人与撤碘后,甲亢症状加重.抗甲状腺药物治疗效果好.同位素也适用于其治疗.
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