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病因
长期过度饮酒,可史肝细胞反复发生脂肪变性,坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化.酒精性肝病在病理上表现为三部曲:酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化,且三者常有重叠存在.
发生机制
肝脏损伤
过去认为酒精性肝损伤是由于进食受影响,导致营养不良所致.而现在研究证实,即使没有营养缺陷,甚至在摄入富含蛋白、维生素和矿物质的前提下,饮酒仍可导致肝超微结构损伤,肝纤维化和肝硬化.
免疫反应紊乱
A、乙醇可激活淋巴细胞.B、可加强乙型、丙型肝炎病毒的致病性.C、加强内毒素的致肝损伤毒性.D、酒精性肝炎时细胞因子增加,如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞色素(TL)等.这些细胞因子主要来源于淋巴细胞、单核细胞、纤维细胞及胶原增加,导致肝纤维化.TGF-β是目前发现的最重要的导致纤维化的细胞因子.E、乙醇及代谢产物对免疫调节作用有直接影响,可史免疫标记物改变.
胶原代谢紊乱及尬硬化形成
A、脂质过氨化促进胶原形成.B、酒精性肝病患者胶原合成关键酶脯氨酸羟化酶被激活.C、酒精可使贮脂细胞变成肌成纤维细胞,合成层黏蛋白,胶原的mRNA含量增加,合成各种胶原.D、酒内含有铁,饮酒导致摄入和吸收增加,肝细胞内铁颗粒沉着,铁质可刺激纤维增生,加重肝硬化.
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