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1.肝原性糖尿病
临床表现与Ⅱ型糖尿病相似,不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常,服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低,是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低,促使胰岛素升高,另外胰高糖素在肝脏灭活减少,加以肝细胞上胰岛素受体减少,对胰岛素产生抗力,因而虽胰岛素升高而血糖仍高,同时C肽受肝脏影响少,故C肽不高,提示β细胞的分泌功能无明显异常,为与Ⅱ型糖尿病鉴别,可用胰岛素释放试验和C肽释放试验.
2.脂肪肝
机制尚不清,特点为一般情况良好,单项ALT轻,中度升高,血脂增高,B型超声检查可见脂肪肝波形,确诊根据肝活检病理检查.
3.肝硬化
慢性肝炎发展为肝硬化,是肝纤维化的结果,发生机制尚未完全阐明,尚见于亚急性,慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者.
4.肝癌
HBV,HCV感染与之发病关系密切,以慢活肝,肝硬化发生肝癌者多见,也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌,其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关,尤其是X基因整合,HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用,此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用.
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