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(一)发病原因
锥虫病(trypanosomiasis)由非洲型及美洲型两种原虫引起,属热带病,吸血猎蝽虫通过吮吸含有锥虫的动物或人的血液时受到感染,被吸入的锥虫在蝽虫肠道内增殖,并随粪便排出体外,当虫咬伤口或皮肤黏膜破损处被感染性虫粪污染时,锥虫即可传播到宿主体内,猎蝽虫在阿根廷俗称“vinchuca",意思是“自行掉落",此虫蛰居于家宅的墙壁和屋顶,至晚间求食时可掉落到睡在下面的人身上,常叮咬人的眼周,当该虫粪便中的锥虫通过皮肤进入人体后,人体就被感染,经皮肤进入人体所引起的皮肤病损称为chagas结节,此外,本病也可通过输血传播或先天性获得,但这两种途径均少见.
(二)发病机制
1.发病机制 本病发病机制不明,自死于该病的患者体内检出锥虫的阳性率并不高,目前有人提出其发病的自体免疫机制学说,认为在感染锥虫后,体内可产生自身反应性细胞毒性T淋巴细胞,后者可溶解宿主的正常细胞,此外,针对心肌细胞肌浆网,层纤蛋白及其他细胞成分的各种抗体也可能与Chagas心肌炎的发生有关,心脏副交感神经的去神经支配作用被认为可能是慢性Chagas病的原因.
2.病理改变 神经和自主神经节常有异常改变,可出现巨结肠和巨食管,不同株的克鲁斯锥虫引起本病的病理表现存在地域差异,如巨食管和巨结肠在巴西很常见,但在委内瑞拉却很少见,慢性Chagas病患者多存在心脏副交感神经的去神经支配,心脏病理检查可见全心扩大和心肌肥厚,半数以上有左心室(偶尔为右心室)心尖部变薄并膨出,状如室壁瘤,此为Chagas病心脏的特征性改变,心腔内可有血栓形成,常见血栓填满心尖部,右房内也常有血栓.
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