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(一)发病原因
目前认为主要的“睡眠调节中枢”位于下丘脑腹前区,即视交叉上核,该区病变除导致睡眠-觉醒周期紊乱外,还可导致体温及进食活动的改变.
(二)发病机制
医学上对睡眠的探讨,始于寻找“睡眠中枢”,位于下丘脑或第三脑室侧壁的病变能够产生持久的昏睡,但非生理性睡眠,亦不能解释醒-睡周期,当前认为和睡眠有关的解剖部位相当广泛,至少包括额叶底部,眶部皮质,视交叉上核,中脑盖部巨细胞区,蓝斑,缝际核,延髓网状结构抑制区,以及上行网状系统等.
牵涉的递质包括乙酰胆碱,多巴胺,去甲肾上腺素,腺苷,γ-氨基丁酸,5-羟色胺,以及神经肽类如S因子,δ睡眠导致肽(DSIP)等.
例如,视交叉上核及其相关联的视网膜-下丘脑束,具有自身节律性活动功能,在动物中为醒-睡周期的起步点,在人类可能为复杂的起步机构的一部分,又如缝际核含有5-羟色胺能神经元,破坏脑桥的缝际核可以抑制REM的发生,同时破坏中脑的缝际核则SWS消失;蓝斑和蓝斑下区含有去甲肾上腺能神经元,在觉醒和REM中放电频率增加,而SWS中则减少,破坏蓝斑和蓝斑下区也可使REM消失,神经肽中S因子和DSIP已可浓缩成药剂,注射后能产生SWS.
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