轮状病毒性肠炎病因

病毒感染(45%):

轮状病毒进入体内后能否致病取决于感染病毒的数量,入侵病毒量多,有助于病毒侵入,轮状病毒进入体内后通过两个途径引起腹泻:一是轮状病毒直接对小肠绒毛上皮细胞损害,引发病理改变;二是轮状病毒在复制过程中的代谢产物作用于小肠内皮细胞,破坏了肠内细胞的正常生理功能引起腹泻.少量的病毒会被人体自身免疫掉,不会发病.

生理因素(10%):

机体自身的生理性特征可以导致该病的发生,机体肠上皮刷状缘的乳糖酶(为轮状病毒受体)含量较多时,如在婴儿时期,则容易感染轮状病毒.随年龄增长,此酶量减少,易感性下降.

免疫力低下(10%):

各种原因导致免疫力下降时,有助于轮状病毒侵入,诱发疾病.

发病机制

轮状病毒侵入人体到达小肠后,通过其外壳蛋白Vp4(吸附蛋白)与肠黏膜绒毛上皮细胞上的乳糖酶结合而进入上皮细胞,在上皮细胞质内增生并使其受到破坏,脱落,由于绒毛上皮细胞受到破坏,使乳糖酶等二糖酶减少,导致乳糖向其他单糖转化受阻,乳糖在肠腔内积聚造成小肠及结肠腔内高渗透压,使水分移入肠腔,导致腹泻和呕吐,随后,来自隐窝底部的立方上皮细胞上移,替代已脱落的绒毛上皮细胞,由于其细胞功能未成熟,仍处于高分泌,低吸收状态,结果导致肠液潴留,使腹泻时间延长,轮状病毒复制过程中合成的非结构蛋白NSP4,在轮状病毒致病过程中起肠毒素的作用,可引起细胞内Ca2 水平升高,促使小肠黏膜cAMP水平上升也参与腹泻的形成,如腹泻及呕吐严重,可导致水,电解质紊乱和酸中毒的发生.

本病为可逆性病理改变,黏膜常保持完整性,主要受损部位在小肠,活检可见小肠绒毛缩短而钝,固有层单核细胞浸润,上皮细胞不规则,呈立方形,有空泡或坏死.