二尖瓣狭窄病因

    发病原因

    二尖瓣狭窄是风湿性心脏瓣膜病中最常见的类型,其中40%患者为单纯性二尖瓣狭窄.由于反复发生的风湿热,早期二尖瓣以瓣膜交界处及其基底部水肿,炎症及赘生物(渗出物)形成为主,后期在愈合过程中由于纤维蛋白的沉积和纤维性变,逐渐形成前后瓣叶交界处粘连、融合,瓣膜增厚、粗糙、硬化、钙化,以及腱索缩短和相互粘连,限制瓣膜活动能力和开放,致瓣口狭窄.罕见其他病因包括老年性二尖瓣环或环下钙化、先天性狭窄及结缔组织病等.

    病理生理

    正常成人二尖瓣口开放时其瓣口面积约为4～6cm2,瓣口长径为3～3.5cm,当瓣口面积<2.5cm2或瓣口长径<1.2cm时,才会出现不同程度的临床症状,临床上根据瓣口面积缩小和长径缩短的程度不同,将二尖瓣狭窄分为轻度(2.5～1.5cm2;>1.2cm),中度(1.5～1.0cm2;1.2～0.8cm)和重度(1.0～0.6cm2;<0.8cm)狭窄,根据狭窄程度所出现相应血流动力学改变,可将二尖瓣狭窄自然病程分为3期:

    (1)左心房代偿期:轻,中度二尖瓣狭窄由于舒张期左心房回流至左心室血流受阻,左心房发生代偿性扩大及肥厚以增强收缩力,使舒张晚期心房主动排血量增加,延缓左心房平均压升高.

    (2)左心房衰竭期:随着二尖瓣狭窄病变加重,左心房代偿性扩大,肥厚和收缩力增强难以克服瓣口狭窄所致的血流动力学障碍,则左心房压逐渐升高,继之影响肺静脉回流,导致肺静脉和肺毛细血管压力相继升高,管径扩大,管腔淤血,一方面,可引起肺顺应性下降,呼吸功能发生障碍和低氧血症;另一方面,当肺毛细血管压明显升高时,血浆甚至血细胞渗出毛细血管外,当淋巴引流不及时,血浆和血细胞渗入肺泡内,可引起急性肺水肿,出现急性左心房衰竭的征象.

    (3)右心受累期:长期肺淤血使肺顺应性下降,可反射性引起肺小动脉痉挛,收缩,导致肺动脉高压,长期肺动脉高压可进一步引起肺小动脉内膜和中层增厚,血管腔进一步狭窄,加重肺动脉高压,形成恶性循环,肺动脉高压必然增加右心室后负荷,使右心室壁增厚和右心腔扩大,最终引起右心衰竭,此时,肺淤血和左心房衰竭症状反而减轻.