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免疫反应异常(30%):
异常的免疫反应可由多种抗原的刺激所引起,如细菌感染,食物和药物等,已有报告有的病例于发病前有反复发作的扁桃腺炎,亦有报告本病发生于空回肠分流术后,其盲曲内有细菌大量增殖,此外,卤素化合物如碘,溴等药物,磺胺,奎宁和锑剂等均可能诱发本病.
脂肪代谢障碍(25%):
有报告显示,本病与脂肪代谢过程中某些酶的异常有关,例如血清脂酶有轻度增加或在皮损中可测出具活性的胰酶和脂酶,有的研究还发现本病有α-1抗胰蛋白酶缺乏,当然这种抗胰蛋白酶的缺乏并不可能直接引起脂膜炎,但可能导致免疫学和炎症反应发生调节障碍.
胰腺肿瘤(25%):
胰酶释放至循环中,引起远外脂肪组织的溶解,坏死,病损内可测得脂肪酶和淀粉酶的活性,也有脂膜炎与结缔组织病并存的报道,部分可能系LE的一种异形.
根据病损演变,在病理学变化上可分3期:
1.急性炎症期 脂肪细胞变性,由中性粒细胞,淋巴细胞以及组织细胞浸润.
2.巨噬细胞期 浸润以组织细胞为主,也有少量淋巴细胞和浆细胞.
3.纤维化期 泡沫细胞减少,被成纤维细胞,淋巴细胞,浆细胞代替,最后形成纤维化.
(温馨提示:以上资料仅提供参考,具体情况请向医生详细咨询。)
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