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[病因与发病机制]
脊髓灰质炎病毒(poliovirus)属于小RNA病毒科的肠道病毒,按其抗原不同,、可分为I、Ⅱ、Ⅲ型,各型间很少交叉免疫.该病毒体外存活力很强,在水和粪便中存活甚久,低温环境中能长期保存活力;高温、紫外线照射和漂白粉、双氧水等氧化剂均能杀灭之.病毒从咽部或肠壁进入局部淋巴组织中增殖,同时向外排出病毒,此时机体免疫反应强,病毒可被消除,则形成隐性感染;如果免疫应答未能将局部病毒清除,病毒可经淋巴进入血循环,形成第一次病毒血症,进而扩散到全身淋巴组织中增殖,病毒大量增殖后再次人血形成第二次病毒血症.如果病毒未侵犯神经系统,机体免疫系统又能清除病毒则形成顿挫型感染;病毒侵入神经系统,轻者不发生瘫痪,称无瘫痪型;重者发生瘫痪,称瘫痪型.在此期间,一些因素如劳累、感染、局部刺激(如外伤、肌内注射)、手术及预防接种均可使机体抵抗力降低,使病情加重,并可促进瘫痪的发生.
[病理]
病理变化以脊髓前角运动神经元损害为主,尤以颈段和腰段损害多见,其次是脑干及中枢神经系统的其他部位.神经细胞内胞浆溶解,周围组织充血、水肿,血管周围炎性细胞浸润.急性期后,水肿和炎症消退,神经细胞可逐渐恢复功能.病变严重者则神经细胞坏死、瘢痕形成,则可造成持久性瘫痪.其它病变为局灶性心肌炎、间质性肺炎、肝及其它脏器充血和血肿、淋巴结增生肿胀等.
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