小儿溃疡性结肠炎病因

自身免疫原因:

溃疡性结肠炎常并发自身免疫性溶血,类风湿关节炎,红斑狼疮,桥本病,虹膜炎等,且用肾上腺皮质激素类药物或其他免疫抑制剂治疗有效,因此考虑本病可能为一自身免疫性疾病.

感染原因:

临床多发现有些患儿伴有焦虑,紧张,多疑以及自主神经紊乱的表现,精神治疗可收到一定效果,感染原因 一些患儿用抗生素治疗有效.

饮食过敏原因和遗传原因:

某些食物可使病变复发,去除这些饮食后使病情可缓解,遗传原因 患者家族中有15%～30%发病者.

发病机制

1.发病机制:

(1)免疫因素:本病常并发类风湿性关节炎,系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病,许多研究表明,其发病与免疫因素有着密切的关系.

①体液免疫:本病患者的免疫球蛋白常有升高,IgM明显增多,IgG与IgA在血清中以及肠黏膜间质和腺腔内亦增多,在血清中还可找到多种非特异性的抗结肠抗体.

②细胞免疫:本病患者的周围血中T淋巴细胞数和比率,淋巴细胞转换率,白细胞及吞噬细胞游走阻断试验均有降低,说明本病的发生与细胞免疫功能下降有关.

③免疫复合物:本病患者的结肠黏膜固有膜中有IgG,补体和纤维蛋白原沉积的免疫复合物存在.

(2)遗传因素:是本病发病的一个重要因素,其主要依据有:

①家族聚集现象:与普通人群比较,溃疡性结肠炎患者家族发病率较高,有家族聚集现象,5%～15%患者的亲属也有此病.

②单卵双生子发病率高于双卵双生子.

③患者的一级亲属(父母,子女,同胞)发病率较高,但其配偶及与之接触的邻居发病率不高,提示该病无接触传染性.

④发病率有种族差异,白人发病率较高,黑人的发病率仅为白人的1/3,犹太人比非犹太人高3～5倍.

⑤常伴有某些已知的遗传免疫性疾病.

本病的遗传机制,一般认为不是仅连累一个显性基因,也不是一个单纯的隐性基因,而可能是“多基因位点单一疾病”的遗传模式.

(3)感染因素:本病发病前多数患者有肠道感染史,但多年来反复研究均未能找到感染的微生物学证据,未能培养出致病菌,应用抗生素治疗多数无效,故认为感染因素虽与本病有一定关系,但可能只是诱发因素.

(4)精神因素:与本病的发病有一定的关系,精神障碍可引起自主神经功能失调,以致肠道运动功能失调,平滑肌痉挛,血管收缩,毛细血管通透性增高等病理改变,最终导致肠壁炎症及溃疡形成,临床可见某些患者伴有焦虑,紧张,多疑,采用精神疗法可收到一定效果.

(5)过敏因素:部分患者表现为对某类食物过敏,如牛奶,柠檬,马铃薯,小麦,西红柿等,当进食该类食物后常引起复发,禁食此类食物后病情可好转,此外,部分患者的血循环和病变组织中有嗜酸性粒细胞增多,有的病变黏膜中分泌IgE的浆细胞数和组胺含量均增多,这些现象提示部分患者有Ⅰ型变态反应存在.

2.病理变化:

基本病理变化与成人相同,结肠黏膜广泛性充血,水肿,渗血是便血腹泻的病理基础,较成人重,初期病变仅波及直肠,乙状结肠,逐渐向近端结肠蔓延,最终可波及全结肠,更严重者回肠末端20cm内亦可受累,病变主要发生在结肠黏膜层,早期可见肠黏膜充血,水肿,正常血管分布丧失,脆性增加,继发感染后,发生黏膜下小脓肿,破溃后,黏膜表面即形成浅小溃疡,继之溃疡融合,扩大形成大片不规则的溃疡,腺体减少,黏膜萎缩,少数严重病例侵犯肌层及浆膜层,久之部分溃疡愈合形成瘢痕,造成肠管狭窄短缩,可引起不全肠梗阻,部分溃疡被纤维组织包围边缘形成息肉样变,称假性息肉,黏膜异型增生,在此基础上有癌变的可能.