白癜风病因

【病因和发病机制】  目前尚不完全清楚,有以下几种学说:

1．自身免疫学说  ①约50％～80％患者血清中存在抗黑素细胞自身抗体,特别是活动期及家族史阳性患者抗体阳性率较高,其滴度与病变程度成正比;②患者常伴发其他自身免疫性疾病(如甲状腺疾病、糖尿病、恶性贫血等)或在血清中检测到自身抗体(如抗甲状腺球蛋白、抗胃壁细胞、抗平滑肌及抗肾上腺组织的器官特异性抗体),自身免疫性疾病患者中白癜风发生率较一般人群高10～15倍;③患者皮损的组织病理改变显示活动期白斑边缘CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋T细胞明显增加,提示T淋巴细胞在发病中可能起重要作用;④将活动性患者血清中提取的IgG加入培养基中,能引起补体介导的黑素细胞破坏;将正常人皮肤移植到裸鼠,注射白癜风患者血IgG可使移植的皮肤出现白斑;⑤部分患者系统或局部使用糖皮质激素有效.

2．黑素细胞自毁学说  有学者认为本病好发于暴露及色素加深的部位,这些部位表皮黑素细胞功能亢进,促使其耗损而早期衰退,并可能是由于黑素细胞合成黑素的中间产物(如多巴,5,6-二羟吲哚等)过量或积聚所致.对苯二酚、苯酚、丁基酸或儿茶酚胺等对正常黑素细胞有损伤作用,因此由于职业等因素接触或吸收上述化学物品亦可诱发白癜风.

3．神经化学因子学说  临床观察表明神经精神因素与白癜风的发生密切相关,据估计约2／3的患者发病或加重与精神创伤、过度劳累、焦虑有关.有些白癜风皮损对称或沿神经节段分布,可能与黑素细胞周围的神经递质(如去甲肾上腺素)增加使黑素细胞损伤或抑制黑素形成有关.

4．遗传学说  本病有遗传背景,可能是伴有不同外显率的常染色体显性遗传性皮肤病.白癜风患者亲属的患病率国内报道为4.9％～15.6％,国外报道为18.75％～38％.

此外尚有酪氨酸与铜离子相对缺乏、角质形成细胞功能异常等学说.

综上所述,白癜风的发生可能是具有遗传素质的个体在多种内外因素的激发下,诱导了免疫功能异常、神经精神及内分泌代谢异常等,从而导致酪氨酸酶系统抑制或黑素细胞的破坏,最终引起皮肤色素脱失.