黄疸症状

新生儿血中胆红素超过5～7mg／dl(成人超过2mg／d1)可出现肉眼可见的黄疸.部分高未胎胆红素血症可引起胆红素脑病(核黄疸),严重者病死率高,存活者多留有后遗症.

1.胆红素生成过多  新生儿胆红素是血红素的分解产物,约80%来源于血红蛋白,约20%来源于肝脏和其他组织中的血红素及骨髓中红细胞前体.新生儿每日生成的胆红素为8.8mg／kg,成人则为3.8mg／kg,其原因是:胎儿血氧分压低,红细胞数量代偿性增加,出生趾氧分压升高,过多的红细胞破坏;新生儿红细胞寿命短(早产儿低于70天,足月儿约80天,成人为120天),且血红蛋白的分解速度是成人的2倍;肝脏和其他组织中的血红素及骨髓细胞前体较多.

2,联结的胆红素量少  胆红素进入血循环,与白蛋白联结后,运送到肝脏进行代谢.与白蛋白联结的胆红素,不能透过细胞膜及血脑屏障引起细胞和脑组织损伤.早产儿胎龄越小,    白蛋白含量越低,其联结胆红素的量也越少.刚出生的新生儿常有不同程度的酸中毒,也可减    少胆红素与白蛋白联结.

3.肝细胞处理胆红素能力差  未结合胆红素(unco叫ugatedbilirubin)进入肝细胞后,与    Y、Z蛋白结合,在光面内质网,主要通过尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(UDPGT)的催化,形成水溶性、不能透过半透膜的结合胆红素(co均ugatedbilirubin),经胆汁排至肠道.出生时肝细胞内Y蛋白含量极微(生后5-10天达正常),UDPGT含量也低(生后1周接近正常)且活性差(仅为正常的0～30%),因此,生成结合胆红素的量较少;出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时低下,早产儿更为明显,可出现暂时性肝内胆汁淤积.

4.肠肝循环(enterohepaticcirculation)特点  成人肠道内的结合胆红素,被细菌还原成尿胆原及其氧化产物,大部分随粪便排除,小部分被结肠吸收后,由肾脏排泄和经门静脉至肝脏重新转变为结合胆红素,再经胆道排泄,即胆红素的“肠肝循环".出生时肠腔内具有B-葡萄糖醛酸苷酶,可将结合胆红素转变成未结合胆红素,加之肠道内缺乏细菌,导致未结合胆红素的产生和吸收增加.此外,胎粪约含胆红素80～200mg,如排泄延迟,可使胆红素吸收增加.

当饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时,更易出现黄疸或使原有黄疸加重.