颈椎病病因

颈椎间盘变性(25%):

其主要病理改变是:早期为颈椎间盘变性,髓核的含水量减少和纤维环的纤维肿胀,变粗,继而发生玻璃样变性,甚至破裂,颈椎间盘变性后,耐压性能及耐牵拉性能减低,当受到头颅的重力和头胸间肌肉牵拉力的作用时,变性的椎间盘可以发生局限性或广泛性向四周隆突,使椎间盘间隙变窄,关节突重叠,错位,以及椎间孔的纵径变小,由于椎间盘的耐牵拉力变弱,当颈椎活动时,相邻椎骨之间的稳定性减小而出现椎骨间不稳,椎体间的活动度加大和使椎体有轻度滑脱,继而出现后方小关节,钩椎关节和椎板的骨质增生,黄韧带和项韧带变性,软骨化和骨化等改变.

颈椎间盘向四周膨隆(15%):

由于颈椎间盘向四周膨隆,可将其周围组织(如前,后纵韧带)及椎体骨膜掀起,而在椎体与突出的椎间盘及被掀起的韧带组织之间形成间隙,称"韧带间盘间隙",其中有组织液积聚,再加上微细损伤所形起的出血,使这种血性液体发生机化然后钙化,骨化,于是形成了骨赘,椎体前后韧带的松弛,又使颈椎不稳定,更增加了受创伤的机会,使骨赘逐渐增大,骨赘连同膨出的纤维环,后纵韧带和由于创伤反应所引起的水肿或纤维疤痕组织,在相当于椎间盘部位形成一个突向椎管内的混合物,就可能对脊神经或脊髓产生压迫作用.

钩椎关节压迫神经根及椎动脉(15%):

钩椎关节的骨赘可从前向后突入椎间孔压迫神经根及椎动脉,椎体前缘的骨赘一般不会引起症状,但文献上也有这种前骨赘影响吞咽或造成嘶哑的报告,脊髓及神经根受压后,开始时仅为功能上的改变,如不及时减轻压力,逐渐会产生不可逆的变化,因此如果非手术治疗无效,应及时进行手术治疗.

补充说明:

颈椎病主要因为颈椎间盘和颈椎及其附属结构的退行性改变引起.

颈椎病的发病机制和腰椎间盘突出症一样,不能单纯用机械压迫因素来解释,还有血管因素和化学因素在起作用,因而引起水肿及炎症引发或加重了神经症状.