主动脉瓣膜交界切开术

先天性主动脉瓣狭窄是由于瓣膜发育障碍和瓣叶增厚粘连所引起，男女发病之比约为4∶1，约20%合并诸如动脉导管未闭、主动脉缩窄等心脏畸形。基本病变为不同程度的瓣膜组织增 厚及交界粘连。可分为单瓣、二瓣或三瓣等畸形（图6.12.1.1-0-1）。其中二瓣化畸形最多见，约占70%，且多偏向后方，相当于左和无冠状动脉窦 之间，左和右冠状动脉窦间主动脉瓣交界融合，右和无冠状动脉瓣只留有交界痕迹。瓣环小，舒张期瓣膜常关闭不严。如为单瓣畸形，则瓣膜呈拱顶状，狭窄的瓣口 在中央或为偏心性，有时可见一交界痕迹；隔膜性狭窄一般开口于中心，无交界痕迹。三瓣化畸形的各个瓣膜大小常不相等。后者生后并无狭窄，后来随着血流的不 断冲击，使瓣膜，特别是游离缘变厚，发生硬化或钙化才逐渐形成狭窄（图6.12.1.1-0-2～6.12.1.1-0-6）。

主动脉瓣膜狭窄产生流出道阻塞，除单瓣畸形外，一般都是逐渐形成的，左心室心肌向心性肥厚，血流动力学改变主要是舒张末期压力升高，严重者伴心内膜下纤维化。当心脏收缩时，血流冲过狭窄瓣口，喷射到远侧的血管腔 内产生涡流，致局部管壁变薄，升主动脉逐渐形成狭窄后扩张。根据临床及血流动力学变化，主动脉瓣膜狭窄可分为轻、中、重三型，轻型病例左室至升主动脉收缩 压差在休息状态＜40mmHg，中度狭窄为50～75mmHg，重症病例其压差在75mmHg以上。这类严重狭窄病例，主动脉瓣口面积指数为0.5cm²/m²以下，中等程度狭窄有效主动脉瓣口面积指数在0.5～0.8cm²/m²，轻度狭窄＞0.8cm²/m²，正常应为2cm²/m²。主动脉瓣狭窄约占左室流出道阻塞的75%，1954年，Brock首先应用经左室心尖切口进行闭式瓣口扩张术获得成功。1958年，Spencer等始报道在体外循环直视下切开主动脉瓣交界粘连，直视下手术操作精确，成功率高，因而取代了闭式扩张术（图6.12.1.1-0-7～6.12.1.1-0-9）。