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1)门静脉压力增高:正常时肝窦压力十分低(0-2mmHg),门静脉高压时,肝窦静水压升高(门脉压力 lommHg,是腹腔积液形成的基本条件),大量液体流到Disse间隙,造成肝脏淋巴液生成过多.肝硬化病人常为正常人的20倍,当胸导管不能引流过多的淋巴液时,就从肝包膜直接漏人腹腔形成腹腔积液.肝窦压升高还可引起肝内压力受体激活,通过肝肾反射,减少肾对钠的排泄,加重了水钠潴留. 2)内脏动脉扩张:肝硬化早期阶段,内脏血管扩张,通过增加心输出量和心率等,将有效血容量维持在正常范围.肝硬化进展期,内脏动脉扩张更明显,导致有效动脉循环血容量明显下降,动脉压下降,进而激活交感神经系统、肾素一血管紧张素一醛固酮系统、增加抗利尿激素(ADH)释放来维持动脉压,造成肾血管收缩和钠水潴留.门脉高压与内脏血管扩张相互作用,改变了肠道的毛细血管压力和通透性,有利于液体在腹腔积聚. 3)血浆胶体渗透压降低:肝硬化病人摄入减少,肝储备功能下降,合成白蛋白的能力下降,导致血浆白蛋白降低,进而血浆胶体渗透压降低,大量的液体进入组织间隙,形成腹腔积液. 4)其他因素:血浆中心钠素相对不足和机体对其敏感性降低、雌激素灭活减少、抗利尿激素分泌增加导致的排水功能障碍和前列腺素分泌减少,造成肾血管收缩,肾脏灌注量下降,肾血流量重新分布,均与腹腔积液的形成和持续存在有关.
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