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近年研究证明,发热是由外致热原引起,其发生机理主要是体温调节中枢的体温调定点上移.外致热原是使体内产生内生致热原细胞的激活物(包括各种病原体、内毒素、抗原抗体复合物、淋巴因子、类固醇产物和一些炎性物质),进人人体后,通过各种不同途径激活产内生致、热原细胞,使之产生并释放内生致热原(白细胞介素1、白细胞介素2、肿瘤坏死因子和干扰素等).其致发热的机理尚未完全阐明.目前认为可能是通过某些生物活性物质,如前列腺素E(PGE)、单胺(去甲基肾上腺素、5-羟色胺)、环磷酸腺苷(cAMP)、钙/钠比值改变、内啡肽等作为中介,作用于体温调节中枢,使体温调定点上移.对体温重新调节,发出调节冲动,作用于交感神经引起皮肤血管收缩,散热减少. 另一方面作用于运动神经引起骨骼肌的周期性收缩而发生寒战,使产热增加.因皮肤血管收缩使皮温下降,刺激了冷感受器向丘脑下部发出传人冲动,也参与寒战的发生.因此调节的结果是产热大于散热,以致体温升高,上升到与体温调定点相适应的新水平.这是感染性发热时体温升高的基本机理.关于内生致热原作用的部位,近年有学者认为在第三脑室壁的视上隐窝处,有一特殊部位为下丘脑终板血管器,内生致热原作用于巨噬细胞后,释放的介质作用于此处而引起发热. 非感染性发热如无菌性组织损伤(心肌梗死、肺栓塞、术后发热、胸腔或腹腔积血等)变态反应、血型不合的输血、药物热、药物引起的溶血性贫血、结缔组织病等,致体温升高的机理主要为抗原抗体复合物对产生致热原细胞有特殊的激活作用,使之产生并释放内生致热原.恶性肿瘤引起发热,部分患者合并感染,单纯肿瘤而致发热者约近半数,多数学者认为由恶性肿瘤破坏的炎性病灶和肌瘤本身的免疫反应所致.常见有恶性组织细胞病、淋巴瘤(尤其霍奇金病)、前列腺癌、肾癌、结肠癌、胰腺癌、肝癌、肺癌、多发性骨髓瘤等.由于产热散热异常引起的发热,产热大于散热者,有甲状腺危象、癫痫持续状态和嗜铬细胞瘤等.因散热减少所致者有阿托品中毒、大量失水、失血等.脑部有广泛慢性退行性病变或脑出血、流行性乙型脑炎等损害丘脑下部,可有超高热.交感神经受抑制,皮肤干而无汗,散热减少.
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