端坐呼吸鉴别诊断

根据临床症状及发生机制,可将呼吸困难分为以下几种类型:　　
1.肺源性呼吸困难　　
是呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍,导致缺氧和(或)二氧化碳潴留.　　
(1)吸气性呼吸困难.特点是吸气费力,重者由于呼吸肌极度用力,胸腔负压增大,吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷,称"三凹征",常伴有干咳及高调吸气性喉鸣.发生机制是各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄与梗阻,如急性喉炎、喉水肿、喉痉挛、白喉、喉癌、气管肿瘤、气管异物或气管受压(甲状腺肿大、淋巴结肿大或主动脉瘤压迫)等.　　
(2)呼气性呼吸困难.特点是呼气费力,呼气时间延长而缓慢,常伴有哮鸣音.发生机制是肺泡弹性减弱和(或)小支气管狭窄阻塞.常见于支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿等.　　
(3)混合性呼吸困难.特点是吸气与呼气均感费力,呼吸频率增快、变浅,常伴有呼吸音减弱或消失,可有病理性呼吸音.发生机制是肺部病变广泛,呼吸面积减少,影响换气功能.常见于重症肺炎、重症肺结核、大片肺不张、大块肺梗死、弥漫性肺间质纤维化、大量胸腔积液和气胸等.　　
2.心源性呼吸困难　　
主要由左心和(或)右心衰竭引起,两者发生机制不同,左心衰竭所致呼吸困难较为严重.　　
(1)左心衰竭.发生机制为:
①肺淤血使气体弥散功能降低;
②肺泡张力增高,刺激牵张感受器,通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢;
③肺泡弹性减退,扩张与收缩能力降低,肺活量减少;
④肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激.　　
左心衰竭所致呼吸困难的特点是活动时出现或加重,休息时减轻或缓解,仰卧加重,坐位减轻.因坐位时下半身回心血量减少,减轻肺淤血的程度;同时坐位时膈位置降低,运动加强,肺活量可增加10%～30%,因此病情较重病人,常被迫采取端坐呼吸体位.　　
急性左心衰竭时,常出现阵发性夜间呼吸困难.其发生机制为:
①睡眠时迷走神经兴奋性增高,冠状动脉收缩,心肌供血减少,降低心功能;
②仰卧位时肺活量减少,下半身静脉回心血量增多,致肺淤血加重.发作时,病人突感胸闷气急而惊醒,被迫坐起,惊恐不安.轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐消失,重者气喘、发绀、出汗,有哮鸣音,咳粉红色泡沫样痰,两肺底部有湿性?音,心率加快.此种呼吸困难又称为心源性哮喘,常见于高血压性心脏病、冠心病、风湿性心脏瓣膜病、心肌炎、心肌病等.　　
(2)右心衰竭.发生机制为:
①右心房与上腔静脉压升高,刺激压力感受器反射地兴奋呼吸中枢;
②血氧含量减少,酸性代谢产物增多,刺激呼吸中枢;
③淤血性肝肿大、腹水和胸水,使呼吸运动受限.临床上主要见于慢性肺心病.　　
3.中毒性呼吸困难　　
在尿毒症、糖尿病酮症酸中毒和肾小管性酸中毒时,血中酸性代谢产物增多,强烈刺激呼吸中枢,出现深而规则的呼吸,可伴有鼾声,称为酸中毒大呼吸(Kussmaul呼吸).急性感染和急性传染病时,体温升高及毒性代谢产物的影响,刺激呼吸中枢,使呼吸频率增加.某些药物和化学物质中毒如吗啡类、巴比妥类药物、有机磷中毒时, 呼吸中枢受抑制,致呼吸变缓慢,可表现呼吸节律异常如Cheyne-Stokess呼吸或Biots呼吸.　　
4.血源性呼吸困难　　
重度贫血、高铁血红蛋白血症或硫化血红蛋白血症等,因红细胞携氧量减少,血氧含量降低,致呼吸变快,同时心率加速.大出血或休克时,因缺血与血压下降,刺激呼吸中枢,也可使呼吸加速.　　
5.神经精神性呼吸困难　　
重症颅脑疾患如颅脑外伤、脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿及脑肿瘤等,呼吸中枢因受增高的颅内压和供血减少的刺激,使呼吸变慢而深,并常伴有呼吸节律的异常,如呼吸遏制、双吸气等.癔病患者由于精神或心理因素的影响可有呼吸困难发作,其特点是呼吸浅表而频数,1分钟可达60～100次,并常因通气过度而发生呼吸性碱中毒,出现口周、肢体麻木和手足搐搦.叹息样呼吸患者自述呼吸困难,但并无呼吸困难的客观表现,偶然出现一次深大吸气,伴有叹息样呼气,在叹息之后自觉轻快,属于神经官能症表现 　　
患者坐于床沿,以两手置于膝盖上或扶持床边,同时,在体位作用下使膈肌下降,使肺的换气量增加,减轻肺功能不全的症状,减轻患者的痛苦,象支气管哮喘的严重患者,由于换气不足,患者呈端坐呼吸,两手前撑,两肩高耸,额部出冷汗,表情痛苦,可有紫绀.