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1.免疫因素 1956年 Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近,它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG),是一种针对甲状腺的自身抗体,可与甲状腺亚细胞成分结合,兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢.甲亢患者中60%~90%LATS增多.此后又发现LATS-P物质,也是一种 IgG,只兴奋人的甲状腺组织,又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI),甲亢患者90%以上为阳性. 2.遗传因素临床上发现家族性Graves病不少见,同卵双胎先后患Graves病的可达30%~60%,异卵仅为3%~9%.家族史调查除患甲亢外,还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等,或家族亲属中TSI阳性,这说明Graves病有家族遗传倾向.这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传,或常染色体显性遗传,或为多基因遗传. 3.其他发病原因 (1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤,过去认为本病多不属于自身免疫性疾病,因血中未检出IgG、TSI、IATS等免疫佐证.1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体,阳性率为16.9%(62/383),多结节阳性率为54.7%(104/190).这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节,成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤.目前甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致. (2)垂体瘤分泌TSH增加,引起垂体性甲亢,如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢. (3)亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢. (4)外源性碘增多引起甲亢,称为碘甲亢.如甲状腺肿病人服碘过多,服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢,少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢. (5)异位内分泌肿瘤可致甲亢,如卵巢肿瘤、绒癌,消化系统肿瘤,呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢. (6)Albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良,皮肤色素沉着,血中AKP升高,可伴发甲亢. (7)家族性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢,本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关.
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