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心肌细胞的浊肿鉴别诊断

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心肌细胞的浊肿鉴别诊断

心肌细胞核上具有甲状腺激素(T3)受体,T3直接影响心肌收缩机制而发挥正性变力作用,T3进入胞浆后与核膜上的特异性受体结合,通过核内机制刺激心肌收缩蛋白合成增加,从而提高心肌收缩力. T3对心肌作用的另一途径是作用于核受体以外的非核作用位点,快速提高心肌收缩力,即“核外机制".通过这些位点,T3可提高肌浆网上钙ATP酶活性,增加心肌细胞内钙离子浓度而提高心肌收缩力;上调细胞膜钠通道,使钠离子内流增多,引起心肌细胞收缩力增强;激活线粒体内侧面的腺嘌呤核苷酸转移酶,调节ADP和ATP在线粒体内外的交换,促进ATP的生成,改善细胞供能.   甲状腺素可以使肾素?血管紧张素系统(RAS)活性增强,并使心脏肾素和血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)的mRNA表达均增高, ANG?2通过受体依赖性和电压依赖性钙通道增加心肌细胞内钙浓度,从而对心血管系统产生不利影响.   血清心肌钙蛋白1(CTn1)及肌红蛋白(Mb)是近年发现的反映心肌损伤的血清标志物,是临床用于早期诊断心肌损伤及心肌梗死的理想指标.有实验表明,甲亢组病人血清CTn1、 Mb显著高于正常组,这可能是过量甲状腺素对心肌代谢产生的影响.   甲亢性心脏病是甲亢的特殊临床表现之一,不仅可以加重原有的心血管疾患,而且还可单独引起心律失常,甚至心力衰竭或猝死.   (1)心律失常:约有50~90%的甲亢性心脏病病人出现心律失常,其中85%~100%的病人表现为心动过速,大约10%~20%的病人表现为心房纤颤.临床心电图检查发现心律失常表现还包括窦性心律不齐、心房扑动、室性心动过速,房室传导阻滞、束支传导阻滞以及ST段压低与T波低平或倒置等.   (2)心力衰竭:据报道34.4%的老年甲亢病人伴有心脏扩大以致心力衰竭[3].超声心动图检查发现,甲亢病人每分钟心输出量和心脏指数均高于正常,左右心房和心室都可见增大.   (3)缺血性心脏病:甲亢病人尤其是老年甲亢病人,容易发生冠状动脉供血不足症状,临床表现为心绞痛或者心肌梗死等,大多数病人(67.2%)临床上常被误诊为冠心病[3].但是冠状动脉造影检查很少见动脉狭窄或硬化表现.   (4)二尖瓣脱垂:有文献报道一组40例甲亢病人中有17例(43%)合并二尖瓣脱垂,较对照组(18%)明显增高.

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