胫前黑斑原因

1、与1型糖尿病有关的因素有:
自身免疫系统缺陷:因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体,如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等.这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞,使之不能正常分泌胰岛素.
遗传因素:目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础,这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上.科学家的研究提示:I型糖尿病有家族性发病的特点――如果你父母患有糖尿病,那么与无此家族史的人相比,你更易患上此病.　　病毒感染可能是诱因:也许令你惊奇,许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病.这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染,而且I型糖尿病的“流行",往往出现在病毒流行之后.病毒,如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒,以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族,都可以在I型糖尿病中起作用.
2、与2型糖尿病有关的因素
遗传因素:和1型糖尿病类似,2型糖尿病也有家族发病的特点.因此很可能与基因遗传有关.这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显.例如:双胞胎中的一个患了1型糖尿病,另一个有 40%的机会患上此病;但如果是2型糖尿病,则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病.
肥胖:2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症.遗传原因可引起肥胖,同样也可引起2型糖尿病.身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部,他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病.
年龄:年龄也是2型糖尿病的发病因素.有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病.高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关.
现代的生活方式:吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病,有人认为这也是由于肥胖而引起的.肥胖症和2型糖尿病一样,在那些饮食和活动习惯均已“西化"的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍.
3、与妊娠型糖尿病有关的因素
激素异常:妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素,这些激素对胎儿的健康成长非常重要,但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用,因此引发糖尿病.妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期,也是妊娠型糖尿病的常发时间.
遗传基础:发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大(但与1型糖尿病无关).因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关.
肥胖症:肥胖症不仅容易引起2型糖尿病,同样也可引起妊娠糖尿病.
4、其他研究结果
青岛某研究所声称已经发现了糖尿病的致病主要原因,并解释了产生并发症的原因.其研究结果是:
解剖学证明糖尿病可能是弓形虫引起的.大量的弓形虫寄生于大脑细胞内和神经细胞内.使人的各种腺体的分泌都有可能发生紊乱,其中也包括胰岛素的分泌.如果弓形虫同时寄生于胰脏,就直接破坏胰脏的细胞.当β细胞受到破坏时,胰岛素的分泌就会受到影响.认为弓形虫的破坏导致神经系统的失调和胰腺细胞的破坏,是糖尿病的主要原因.该所认为糖尿病之所以出现遗传性,是因为这属于器官易感性遗传疾病.
该研究所研究发现弓形虫破坏胰腺分三个阶段.
亢进阶段(亢进期),这一时期神经细胞和β细胞破坏较少,在虫子的干扰下胰腺处于亢进状态,胰岛素分泌有时过多,往往造成低血糖或一过性低血糖,此阶段往往是在青少年时期;
紊乱阶段(代偿期),这一时期神经细胞和胰脏的β细胞有相当数量受到破坏,在正常情况下,胰岛素的分泌就会不足,机体便会启动代偿功能.因此,这一阶段的胰岛素分泌时多、时少,处于紊乱状态;
衰退阶段(衰退期),这一阶段神经细胞和β细胞破坏更多代偿功能达到极限.胰岛素分泌呈现不足,出现持续的血、尿糖偏高.随着弓形虫进一步破坏便产生了失明、糖尿足、冠心病、高血压等一系列并发症.
2型糖尿病发病机制
大量研究已显示,人体在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,进而启动氧化应激.氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变.由此可见,氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程,也构成糖尿病晚期并发症的发病机制.氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈.
胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下,疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量.当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时,疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展,血糖开始升高.高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激,也激活应激敏感信号途径,从而又加重胰岛素抵抗,临床上表现为糖尿病持续进展与恶化.体外研究显示,ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应.最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实,ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗.
β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低,故对ROS较为敏 感.ROS 可直接损伤胰岛β细胞,促进β细胞凋亡,还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能.β细胞受损,胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟,血糖波动加剧,因而难以控制餐后血糖的迅速上升,对细胞造成更为显著的损害.
2004年Ceriello教授提出共同土壤学说,即氧化应激是胰岛素抵抗(IR)、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础,04年是学说,09年已经成为了不争的事实.
低密度脂蛋白(LDL)在动脉内膜的沉积是动脉粥样硬化(AS)始动因素在血管细胞分泌的ROS作用下,“原始"LDL成为氧化型LDL(ox-LDL),刺激内皮细胞分泌多种炎性因子,诱导单核细胞黏附、迁移进入动脉内膜,转化成巨噬细胞.ox-LDL还能诱导巨噬细胞表达清道夫受体,促进其摄取脂蛋白形成泡沫细胞.同时,ox-LDL是NADPH氧化酶激活物,能增强其活性、促进ROS产生,也更有利于LDL氧化为ox-LDL.另外,ox-LDL能抑制NO产生及其生物学活性,使血管舒张功能异常.
糖尿病加强氧化应激,氧化应激又促进糖尿病及其血管并发症的发生、发展,由此形成恶性循环.
总之,糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化发生障碍,机体所需能量不足,故患者感到饥饿多食;多食进一步使血糖升高,血糖升高超过肾糖阈时出现尿糖,糖的大量排出必然带走大量水分故引起多尿;多尿失水过多,血液浓缩引起口渴,因而多饮;由于糖氧化供能发生障碍,大量动员体内脂肪及蛋白质的氧化功能,严重时因消耗多,身体逐渐消瘦,体重减轻.这就形成了糖尿病的“三多一少"即多食.多饮.多尿和体重减轻.
如何打破糖尿病这一桎梏,走出怪圈,是广大医学工作者肩负的重任.研究应用安全可靠的抗氧化药物,已成为糖尿病治疗的新方向(参考扩展阅读).
遗传
糖尿与遗传因素有关,父母如果都是糖尿病病人,所生子女患糖尿病的机会明显增高.经过近几十年的研究,一致认为糖尿病是一个多病因的综合病症.因为糖尿病病人亲属中的糖尿病发生率要比非糖尿病人亲属中的高,故说明糖尿病有遗传倾向.糖尿病的遗传不是疾病本身,而是对糖尿病的易感性,必须有某些环境因素的作用,才能发生糖尿病.