小儿汞中毒病因

(一)发病原因

金属汞的蒸气可由呼吸道吸入引起中毒,一般急性金属汞中毒都是工业事故,金属汞由消化道吸收甚微,一般不致引起中毒,含汞药物甚多,无机汞类分别为内服,外用及直肠内使用的药物有升汞,氧化氨汞,朱砂,轻粉等,用量过大或持续应用时间过长均可发生汞中毒,其中以升汞毒性最大,小儿中毒大多由于误食此药所致,0.1g可致死,有机汞类农药如赛力散,西力生等毒力强,误食伴有含汞农药的种子,食用污染水中的鱼,贝类或饮用被污染的水均可发生中毒.

(二)发病机制

金属汞(mercury)中毒主要为吸入其蒸气,无机汞及其化合物能抑制许多酶的活性,从而引起中枢和自主神经系统功能紊乱以及肾,消化道损害.

金属汞蒸气的大量吸入是引起急性中毒的主要途径,汞蒸气吸入后,有75%～80%通过肺泡进入血液,分布全身,以脑,肾,肺贮汞量最多,贮存时间较久,金属汞本身不能通过血脑屏障和胎盘,但进入血液后,汞会被氧化成二价汞离子,与血浆蛋白或含硫氨基酸结合进入脑组织和胎盘,汞与蛋白质巯基有特殊亲和力,与酶的巯基结合使一系列含巯基酶的活性受抑制,造成机体的代谢障碍,特别是中枢神经系统和自主神经的功能受到损害.

汞化合物可经消化道和皮肤黏膜迅速吸收,在消化道的吸收率与其在水及胃液中的溶解度有关,吸收后在血液中主要与血浆蛋白结合,小部分与血红蛋白结合,随血液分布于各脏器,以肾脏含量最高,80%的汞蓄积在,肾脏的近曲小管,引起肾小管上皮细胞肿胀坏死,汞离子与酶结合后,使酶活性丧失,影响细胞功能,造成中枢和自主神经系统功能紊乱以及肾,消化道损害.

口服升汞(主要成分为氯化汞)中毒量为0.1g,成人致死量为0.3～0.5g,小儿致死量为0.1g,氧化汞的致死量为1～1.5g,甘汞(主要成分为氯化亚汞)致死量为2～3g.