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(一)发病原因
无溺水自救能力的落水者,或不熟悉水流和地形的河流池塘而误入险区,以及投水自杀或意外事故均可致淹溺,落水初期发生反射性屏气,喉支气管痉挛以及泥草堵塞口鼻使窒息加重,故约有20%淹溺者并未有水吸入肺或仅有少量水至咽喉部即发生可持续3～5min的呼吸道闭塞性喉痉挛,随后喉松迟致水进入呼吸道和肺泡,肺泡表面活性物质受损而功能不足,导致肺通气和换气功能障碍,致缺氧和二氧化碳潴留,各脏器发生缺氧性功能障碍.
(二)发病机制
人淹没于水中,本能地引起反应性屏气,避免水进入呼吸道,由于缺氧,不能坚持屏气而被迫深呼吸,从而使大量水进入呼吸道和肺泡,阻滞气体交换,引起全身缺氧和二氧化碳潴留,呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环,由于淹溺的水所含的成份不同,引起的病变亦有差异.
淡水和海水淹溺所引起的病理生理不同,淡水因低渗而由肺泡进入血液循环造成血容量增多可致肺水肿,V/Q降低及心力衰竭,同时发生低渗血症,造成红细胞破坏,溶血,高钾血症,和脏器的组织细胞水肿,功能不全,此外,高血钾可致心律失常,室颤,以及溶血所致的血红蛋白在肾小管栓塞引起急性肾衰,同时,水损及肺泡的上皮细胞而致肺泡表面活性物质减少,形成肺泡不张进一步加重V/Q降低,产生严重缺氧,海水因高渗(35 %盐)吸入后水分自血管渗入肺泡致急性肺水肿,和血液水分减少,而致血液浓缩,高渗血症导致血容量不足,组织灌注不良,同时海水常并有钙盐,镁盐所致的高钙血症有心动过缓,传导阻滞,甚至心脏骤停,高镁血症则对中枢神经抑制及扩张血管,降低血压等作用.
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