小儿细菌性痢疾病因

(一)发病原因

1.病原

为痢疾杆菌,属肠杆菌科志贺菌属,为革兰阴性,需氧,无鞭毛,不能运动,无荚膜,不形成芽孢的杆菌,长约1～3?m;水中可生存5～9天,食物中可生存10天,对阳光极敏感,经照射30min即死亡;在60%时10min,在100℃即刻即可将其杀灭,在低温潮湿的地方,可生存几个月,在蔬菜,瓜果,食品及被污染的物品上可生存1～2周,采用苯扎溴铵(新洁尔灭),漂白粉,过氧乙酸,石灰乳,来苏水均可将其杀灭,在37%培养基上生长良好,应用去氧胆酸盐SS培养基和伊红亚甲蓝培养基可获纯培养,用木糖赖氨酸去氧胆酸盐琼脂培养基阳性率较高.

2.分群

根据菌体O抗原的结构不同,可分为A,B,C,D 4个群,群内又分为47个血清型(包括亚型):

(1)A群:志贺痢疾杆菌(Shigella),此群对甘露醇不发酵,无鸟氨酸脱羧酶,与其他各群无血清学联系,此群有1～12个血清型,A群1型为志贺菌,2型为施密次菌(Schmitz),其余为副志贺痢疾杆菌.

(2)B群:福氏痢疾杆菌(Flexner),发酵甘露醇,无鸟氨酸脱羧酶,各型间有交叉凝集,已有13个血清型(包括亚型和变种).

(3)C群:为鲍痢疾杆菌(Boydii),发酵甘露醇,有鸟氨酸脱羧酶,各型间无交叉凝集,有1～18个血清型.

(4)D群:宋内痢疾杆菌(Sonne),发酵甘露醇,有鸟氨酸脱羧酶,迟缓发酵乳糖,仅有1个血清型,但近年来按其发酵乳糖的能力可分2株,依其产生大肠菌素的能力又可分16个型.

3.流行菌

志贺菌属菌群较多,20世纪40年代以前A群为主要流行菌,在60年代初期几乎消声灭迹,但在1969～1970年突然在中美洲暴发流行,1972～1978年在南亚孟加拉国连年发生流行,继之,印度,斯里兰卡,尼泊尔,不丹,缅甸,泰国等受侵,B群20世纪50年代以后在发展中国家占优势,D群从20世纪60年代起在许多发达国家中跃居首位,占95%以上,1984年我国14省市收集的2274株痢疾菌株中,B群占65.8%,其次是D群占25.1%,A1群和C群分别占8.3%和0.8%,B群和D群仍是1980～1992年间北京地区流行的主要菌株,在儿童中D群多于B群,1986～1988年7省妇幼卫生示范县5岁以下儿童检测出痢疾杆菌113株,以B群,福氏1,2型最常见占72.6%,其次是D群(宋内)占11.5%,A群(志贺)占5.3%;同期北京市5岁以下儿童检测出痢疾杆菌66株,D群(宋内)最常见占66.6%,B群(福氏)其次占28.8%,C群(鲍氏)占4.5%,未发现A群(志贺菌).

4.有关耐药性的研究

近年来国内外研究表明,痢疾杆菌对多种抗菌药物的耐药性日渐增高,由于各地应用的抗菌药物不同,各地报道的耐药性亦有差异,1988年由首都儿科研究所牵头7省一市耐药性监测,显示对四环素耐药率达71.1%～83.6%,磺胺54.4%～74.8%,氯霉素33.9%～35.8%,呋喃唑酮(痢特灵)53.6%～100%,氨苄西林(氨苄青霉素)49.1%～97.1%,以下抗生素保持较低耐药率,庆大霉素29.2%～32.9%,多黏菌素E 20%,阿米卡星(丁胺卡那霉素)12.7%～5.2%,卡那霉素21.2%～33.6%,新霉素由于近年应用较少,耐药率已降至12.0%～17.9%,喹诺酮类药对肠道病原菌有较好效果,据北京302医院耐药试验结果,耐药率很低,吡哌酸3.9%～5.7%,诺氟沙星4.1%,依诺沙星(氟啶酸)0.7%～0.9%,环丙沙星为0,近年来由于应用较多,常用喹诺酮类药耐性有所增高,诺氟沙星耐药率上升为26.5%～39.5%,环丙沙星上升为9.8%～12%,对菌痢喹诺酮类药仍不失为首选药,对于痢疾小檗碱始终保持稳定的中度敏感,与其他抗生素联合应用有协同与减少耐药性的作用,第三代头孢菌素有较好的敏感性.

(二)发病机制

1.发病机制

所有痢疾杆菌均能产生内毒素,志贺菌还能产生外毒素,以上几种痢疾杆菌在临床上都能引起普通型与中毒型痢疾,鉴定病菌血清型,有助于追查传染源,传播途径和判断预后,也有助于抗菌药物的选用.

痢疾菌经口进入胃肠后,必须突破胃肠道的防御才能致病,痢疾菌有较强的耐酸能力,因此容易经胃侵入肠道,在肠液碱性环境中很快繁殖,痢疾菌依靠自己的侵袭力直接侵入肠黏膜上皮细胞并在其内繁殖,然后进入固有层继续繁殖,并引起结肠的炎症反应,痢疾菌在固有层中被吞噬细胞吞噬,少量痢疾菌到达肠系膜淋巴结,也很快被单核吞噬细胞系统消灭,因而痢疾杆菌败血症极为少见.

2.病理生理改变

除结肠组织的炎症外,尚可引起固有层微循环障碍,使上皮细胞变性,坏死,形成浅表性溃疡,因而产生腹痛,腹泻,里急后重,黏液和脓血便等.

(1)急性菌痢:急性菌痢病变常累及整个结肠,以乙状结肠及直肠最为显著,严重时可波及回肠下段,以渗出性炎症为主,可分为:

①充血水肿期:初起以卡他炎症,表现为黏膜及黏膜下层充血,水肿及中性粒细胞浸润黏液分泌增多,进一步发展为大量纤维蛋白性渗出物覆盖于表面,随后黏膜表层组织及渗出的细胞坏死,两者融合,形成一层灰白色糠皮样附着物即假膜,在假膜下残余的黏膜中,血管扩张充血,并有许多中性粒细胞浸润,黏膜下层极度充血,水肿.

②溃疡形成期:黏膜上皮假膜脱落后形成溃疡,这种溃疡一般小面积,表浅,边缘不规则,虽侵入到黏膜下层,但很少侵犯肌层,所以不引起穿孔.

③溃疡愈合期:随着治疗及人体抵抗力的增强,炎症消散,溃疡逐渐愈合,小溃疡可通过黏膜上皮再生而愈合,大溃疡通过纤维结缔组织增生形成瘢痕而愈合,有时瘢痕周围黏膜增生,呈现息肉,肠内病变由于感染的菌群不同而异,急性非典型菌痢分期不明显,病变较轻微,有的仅有肠黏膜的充血水肿.

(2)慢性菌痢病理改变:病变部位以直肠,乙状结肠最常见,其次是升结肠和回肠下段,肠黏膜水肿增厚亦可形成溃疡,溃疡常迁延不愈,有时虽渐愈合,但因溃疡面积较大,可形成凹陷性瘢痕,周围有息肉形成,有时瘢痕组织收缩,可引起肠腔狭窄,有的溃疡愈合不完全,黏膜上可见肠腺黏液囊肿形成,囊肿内可不断排出痢疾杆菌,使病情反复发作.