外伤相关性青光眼病因

发病机制:

通常以为,钝伤是由于钝性物体平行运动作用于眼轴,物体的冲击使角膜和前部巩膜向后移位,眼球前后压缩,外力向眼内传递,随之眼球赤道扩张,因为房水和玻璃体的可压缩性很小,且虹膜,房角,晶状体及其悬韧带都缺乏有力的支撑,不能对抗急骤的冲击力量,因此使这些组织突然扩张和撕裂,Campbell描写眼前有7个组织环,钝伤后均可发生病变,分别是:

①瞳孔括约肌(瞳孔括约肌撕裂).

②周边虹膜(虹膜根)与睫状体连接(虹膜根部离断).

③前睫状体(房角后退,睫状体带和巩膜突之间的睫状体表面撕裂,常发生在睫状体环形肌和纵形肌之间).

④睫状体和巩膜突的连接(睫状体脱离,使房水从前房进入脉络膜上腔,产生暂时性或永久性低眼压).

⑤小梁网(小梁撕裂).

⑥晶状体悬韧带(晶状体震颤,晶状体半脱位或晶状体全脱位).

⑦视网膜与锯齿缘连接(锯齿缘解离).

顿挫伤也可引起眼后部的损伤,如视网膜脱离,脉络膜裂伤,视神经损伤等,前房积血,玻璃体积血和眼内炎常伴有眼前段和后段的创伤性病变,眼压升高可在伤后立刻发生,也可延长至数月或数年之后.

房角后退主要表现在睫状体的环形肌和纵形肌两者之间发生撕裂和分离,因环形肌与虹膜相连,环形肌挛缩将引起虹膜根部后移,而纵形肌仍附着在原位的巩膜突,因此房角变深,这种变化可发生某一区域或全部的房角,同时发生小梁组织的损害炎症,变性吸收等病变,小梁的变化是隐蔽的,进行也缓慢,房角遭受挫伤后,早期和晚期的变化不同,但虹膜,房角和睫状体属于高分化的结构,外伤后,这些组织的愈合极其有限,仅有少量非特异性组织修补,形成少量无功能瘢痕,大体上可保留最初损伤的外貌作为永久性的痕迹.

发病原因:

眼部的各种形式和不同程度的外伤.