圆锥角膜病因

(一)发病原因

确切病因不清,可能为多因素所致,如遗传因素,内分泌因素等.

(二)发病机制

1.遗传学说:Ammon(1830),Jaensch(1929),Anelsdorst(1930)等人认为圆锥角膜属于隐性遗传,但也有些病例可连续二代或三代出现症状,对这样的病例,应考虑是规律或不规律的显性遗传.

这种理论的拥护者提出,圆锥角膜常合并其他先天异常,也是此病包含有遗传因素后个佐证,如视网膜色素变性,蓝色巩膜,无虹膜,虹膜裂,马凡氏综合征,前极白内障,角膜营养不良,先天愚型等.

较多学者认为本病为常染色体隐性遗传,如Ammon(1830)报告6个家系均有不规律的病例,高桥报告一家同胞3人均患此病,还发现这些病例的亲代往往有近亲通婚史,但有些病例可连续2或3代出现,有时发生中断现象,提示为外显不全,这些应考虑为规律或不规律的显性遗传,常染色体显性遗传的圆锥角膜致病基因位于染色体16q22和3q23,在某些遗传性疾病如视网膜色素变性,Downs综合征,蓝色巩膜病和Marfan综合征等都可能合并圆锥角膜.

2.发育障碍学说:Collins等(1925)和δарьелъ(1960)提出,此病是由于角膜中央部分抵抗力下降,坚韧茺差,不能抵抗正常的眼内压所造成的,Mihalyhegy(1954)发现,圆锥角膜不仅仅改变角膜的弯曲度,巩膜也有明显的改变,因此他提出,圆锥角膜的病因还应从间质发育不全上去找.

3.内分泌紊乱学说:Siegrist(1912),Knapp(1929)和Stitcherska(1932)均认为甲状腺功能减退与本病发生有重要关系,Siegrist(1912)提出,甲状腺机能减退是发生圆锥角膜的一个重要因素,这种说法也被Knapp(1929)和Stitcherska(1932)所推崇,Hippel(1913)特别强调过胸腺在圆锥角膜发生上的作用.

4.代谢障碍学说:Myuhnk(1959)发现本病患者的基础代谢率明显降低,Tntapeho(1978)报告本病患者血液中锌,镍含量明显降低,钛,铅和铝的含量升高,而锰的含量正常,因此认为这些微量元素的变化对发生本病有一定的影响,Yukobckaa等(1979)报告,在本病患者的血液和房水中,6-磷酸葡萄糖脱氢酶的活性明显下降.

5.变态反应学说:圆锥角膜常与春季卡他性角结膜炎等变态反应性疾病同时发病,其特点是IgA反应降低,IgE反应增高,细胞免疫也有缺陷,Boland(1963)统计,本病患者中有32.6%患过花粉症,有33.3%患过哮喘病,Ruedeman报告本病86%的患者有过敏反应病史.

6.戴角膜接触镜可以诱发圆锥角膜:Hartstein(1968)报告4例戴角膜接触镜后发生圆锥角膜者,认为戴接触镜可能诱发此病,眼球及角膜硬度降低可能是戴接触镜后发生本病的危险因素.

7.PRK,LASIK等准分子激光角膜切除术后继发圆锥角膜.

8.慢性眼部干燥性病变及泪液缺少时会使下方角膜变陡,并产生高度角膜散光,形成继发性圆锥角膜.