阴道痉挛病因

(一)发病原因

阴道痉挛分为原发性,继发性,完全性及境遇性四种,原发性阴道痉挛占大多数,系指从建立性交活动开始,当性交时即出现阴道痉挛,她们从未经历成功的性交,继发性阴道痉挛指有正常性交史,其后出现阴道痉挛而性交不能,完全性阴道痉挛指在任何情况下都不能插入,不能完成性交活动,而境遇性则有时能插入,有时不能插入,如医师能顺利进行妇科检查,但性交不能插入.

阴道痉挛的发病原因包括社会心理因素及器质性原因两方面:

1.心理因素

(1)家庭教育因素:患者可能在儿童时期或青春期曾受到封建,宗教等禁锢的传统性观念的熏陶,把性生活视为下流,邪恶和淫猥的行为,认为女儿最重要的是守贞洁,一失童贞则身败名裂,妇女如表现对性活动有兴趣,则视为不正经等,从而有意无意的将性活动与羞愧,耻辱,焦虑,恐惧与罪恶感联系起来,爱尔兰的一项研究指出,在53例阴道痉挛的患者中,有消极性教育影响者有18例,占34%;而对照组66例,仅占29%.

(2)创伤性因素:曾因性交活动遭受过痛苦,留下了不可消除的恐惧记忆,形成负性条件反射,当其预感到性交即将来临或进行性交时,则因恐惧心理产生阴道痉挛,前述爱尔兰资料,在阴道痉挛53例中,曾受性暴力者24例,占27%,对照组66例,曾受暴力者6例,占9%,有明显差异.

(3)夫妻关系不和谐:初婚时丈夫的性行为粗暴,引起剧烈疼痛及创伤,使女方对性交产生恐惧,另方面夫妻关系不和或性技巧错误,引起女方烦躁,恼怒或恐惧而产生阴道痉挛.

2.器质性因素 凡可引起性交疼痛的妇科疾病,均可导致阴道痉挛,如处女膜肥厚坚韧,阴道瘢痕狭窄,外阴炎合并外阴或阴道前庭部溃疡,子宫内膜异位症以及老年性萎缩性阴道炎等.

(二)发病机制

阴道痉挛与女性性交疼痛常互为因果,因此引起女性性交疼痛的雌激素(E2)-NOS-cGMP学说同样引发阴道痉挛:E2水平降低,导致女性外生殖器一氧化氮合酶(NOS)表达减少,非肾上腺素能/非胆碱能(NANC)神经递质一氧化氮(NO)释放减少,引起会阴部血管舒张功能降低,会阴部血流减少,阴道壁血管充盈不足,阴道渗出液减少;此外,NO的减少,使阴道壁纤维化增加,阴道黏膜损伤凋亡,阴道黏膜及前庭大腺的分泌减少,一方面阴道干涩,润滑不够,引起女性性交疼痛,进而反射性引起阴道痉挛;另一方面阴道延展性及顺应性降低,阴茎插入困难,导致阴道痉挛,另一NANC神经递质血管活性肽(VIP)可引起血管及非血管平滑肌舒张,增加盆腔和阴道的血流及阴道的润滑和分泌作用,可能也参与了阴道痉挛的发病机制,但具体调控机制尚不清楚.

阴道痉挛实质上为一疼痛的保护性肌痉挛,疼痛经局部痛觉感受器或痛觉神经末梢传递至大脑中枢神经系统,经神经反射引起会阴和(或)盆腔乃至臀部,大腿肌肉反射性强制收缩,导致阴道痉挛的发生.

通过特殊的分子探针和RNA酶蛋白分析,人阴蒂和阴道平滑肌细胞内均发现存在α2和α2受体,外源性去甲肾上腺素(α1和α2激动剂)可产生阴道平滑肌剂量依赖性收缩,而α1和α2选择性拮抗剂可抑制此收缩,可见肾上腺素能神经调节生殖器收缩反应.

阴道痉挛,患者认为勃起的阴茎会损伤外阴,阴道或处女膜而引起剧烈疼痛,其实阴道为平滑肌肉性器官,扩张容纳性极大,分娩时可容纳胎头娩出可作证明,高度的紧张,恐惧情绪,使生殖器局部交感神经兴奋,肾上腺素能神经介质去甲肾上腺素(NA)释放增加,引起阴道壁乃至整个盆底平滑肌收缩甚至痉挛,以致性交时阴道容积反倒缩小,恐惧和紧张无法达到性高潮,前庭大腺不分泌黏液,阴道血管收缩不渗液;同时阴道外口环形骨骼肌在阴部神经释放乙酰胆碱(ACh)的作用下也发生痉挛性收缩,妨碍阴茎的顺利插入,或已插入的阴茎无法退出,产生阴道痉挛.