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药物引起(25%)
①抗心律失常药.如如奎尼丁,普鲁卡因胺,丙吡胺,普罗帕酮,恩卡尼,氟卡尼等是膜抑制剂,可抑制窦房结的起搏自律性,也能抑制房室交接区次级起搏点的功能,在病态窦房结综合征患者应用上述药物时,其窦房结功能可被抑制,使窦房结恢复时间(SNRT)延长而出现窦性停搏,窦性心动过缓.②洋地黄类药物:在大多数情况下洋地黄可使窦房结恢复时间缩短,也可有延长,多数情况下用药是安全的,少数患者会加重窦性心动过缓的程度,患者应用洋地黄时应密切观察心率变化.③抗高血压药:如利舍平,胍乙啶,可乐定等可使心率减慢.④其他药物:如抗抑郁药:阿米替林,氯丙嗪,西咪替丁,碳酸锂等,也可使心率减慢.
窦房结纤维变性(20%)
是最常见的病因,除窦房结及其邻近组织外,心脏传导系统其余部分,如房室结,希氏束及束支系统等,也可受累,引起多处潜在起搏和传导功能障碍,导致所谓全传导系统疾病,随年龄的增长窦房结内逐渐发生纤维化,起搏细胞被纤维组织所取代,窦房结的正常功能逐渐丧失,合并房室交接处起搏或传导功能不全的,又称双结病变;同时累及左,右束支的称为全传导系统病变.
冠心病引起(10%)
冠心病:主要为窦房结的血管缺血或硬化,冠心病是病态窦房结综合征最常见的病因,但国外的病理解剖报告,有2/3的病态窦房结综合征患者的窦房结血管是正常的,部分病例有窦房结动脉缺血,其原因为冠心病所致的血栓栓塞,也可以系某些免疫疾病发生血管壁病变产生的窦房结缺血,老年患者常见病态窦房结综合征与冠心病两者并存.
心肌病引起(10%)
病态窦房结综合征的病因中,心肌病也较多见,据国外报道发生率约为16.4%,据国内报道发生率为13.9%;急性心肌梗死或缺血.急性心脏炎症,瓣膜和结构病变等都可引起本病;心肌炎据国外报道发生率为5.3%,据国内报道发生率为4.0%,包括病毒性,细菌性心肌炎等;心肌代谢或浸润性病变:心肌淀粉样变,血色病,结节症,恶性肿瘤.
其他疾病因素(15%)
全身免疫性疾病:如风湿性心脏炎,风湿性心脏病(发生率为5.8%~6.4%),系统性红斑狼疮等;先天性疾病:先天性心脏病,家族性QT延长综合征,家族性病态窦房结综合征,家族性先天性窦房结自身发育异常,Friedreich遗传性共济失调,进行性肌萎缩,肌营养不良症等;克山病,高血压性心脏病,心包炎,梅毒性心脏病,二尖瓣脱垂综合征;甲状腺功能亢进性心脏病,糖尿病性心肌病及纵隔放射治疗后.
手术损伤(15%)
外科手术直接损伤,如心脏直视手术,心肌导管检查也可损伤窦房结及其周围的组织.
发病机制:
家族性病态窦房结综合征发生率不高,仅占病态窦房结综合征的少数,是由于先天性窦房结的结构异常所致.病态窦房结综合征由于病因的不同,病理损害的部位与程度不同,其发生机制亦不同,有以下几种:
1.对窦房结组织细胞的自律性,传导性和兴奋性的影响.
2.病态窦房结综合征的发生与窦房结自身电生理特点有关.
3.病态窦房结综合征的发生与窦房结的血供有关.
4.病态窦房结综合征由于窦房结激动传出障碍而产生窦房传导阻滞.
5.迷走神经功能亢进.
6.病态窦房结综合征是腺苷介导性疾病.
①抗心律失常药根据作用不同分为四类:
Ⅰ类抗心律失常药:如奎尼丁,普鲁卡因胺,丙吡胺,普罗帕酮,恩卡尼,氟卡尼等是膜抑制剂,可抑制窦房结的起搏自律性,也能抑制房室交接区次级起搏点的功能,在病态窦房结综合征患者应用上述药物时,其窦房结功能可被抑制,使窦房结恢复时间(SNRT)延长而出现窦性停搏,窦性心动过缓.
Ⅱ类抗心律失常药:如β肾上腺素能阻滞药,可抑制病态窦房结综合征患者的自律性,使窦房结恢复时间延长,出现窦房阻滞.
Ⅲ类抗心律失常药:如胺碘酮,索他洛尔,可直接作用于窦房结细胞膜抑制其膜电位,并可抑制交感神经的活性.
Ⅳ类抗心律失常药:如钙离子拮抗药:维拉帕米,地尔硫卓,尼群地平等,应用阻滞Ca2 通道药物,就可能抑制窦房结细胞的动作电位自发性舒张期除极,而出现窦性心动过缓,窦性停搏等.
②洋地黄类药物:在大多数情况下洋地黄可使窦房结恢复时间缩短,也可有延长,多数情况下用药是安全的,少数患者会加重窦性心动过缓的程度,患者应用洋地黄时应密切观察心率变化.
③抗高血压药:如利舍平,胍乙啶,可乐定等可使心率减慢.
④其他药物:如抗抑郁药:阿米替林,氯丙嗪,西咪替丁,碳酸锂等,也可使心率减慢.
(2)急性心肌梗死或缺血.
(3)急性心脏炎症,瓣膜和结构病变.
(4)任何原因引起的迷走神经张力过高.
(5)电解质紊乱,高钾血症,高碳酸血症,低温等.
(6)其他疾病:如甲状腺功能亢进症,肺部疾病,黏液性水肿,颅内高压,阻塞性黄疸,胆石症,胆囊炎,革兰阴性杆菌败血症,精神抑郁,眼睛手术等.
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