无症状型心肌缺血病因

(一)发病原因

对冠状动脉粥样硬化性心脏病进行的大量流行病学研究表明,以下因素与冠心病发病密切相关,这些因素被称之为冠心病易患因素(也称之为危险因素):

1.年龄 本病多见于40岁以上的人.动脉粥样硬化的发生可始于儿童,而冠心病的发病率随年龄增加而增加.

2.性别 男性较多见,男女发病率的比例约为2∶1.因为雌激素有抗动脉粥样硬化作用,故女性在绝经期后发病率迅速增加.

3.家族史 有冠心病、糖尿病、高血压、高脂血症家族史者,冠心病的发病率增加.

4.个体类型 A型性格者(争强好胜、竞争性强) 有较高的冠心病患病率,精神过度紧张者也易患病.可能与体内儿茶酚胺类物质浓度长期过高有关.

5.吸烟 是冠心病的重要危险因素.吸烟者冠心病的患病率比不吸烟者高5倍,且与吸烟量成正比.吸烟者血中一氧化碳血红蛋白增高,烟中尼古丁收缩血管,以致动脉壁缺氧而造成动脉损伤.

6.高血压 是冠心病的重要危险因素.高血压病人患冠心病者是血压正常者的4倍,冠心病病人中60%～70%患有高血压.动脉压增高时的切应力和侧壁压力改变造成血管内膜损伤,同时血压升高促使血浆脂质渗入血管内膜细胞,因此引起血小板聚积和平滑肌细胞增生,发生动脉粥样硬化.

7.高脂血症 高胆固醇血症是冠心病的重要危险因素.高胆固醇血症(总胆固醇>6.76mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇>4.42mmol/L)者较正常者(总胆固醇<5.2mmol/L)冠心病的危险性增加5倍.近年的研究表明,高甘油三酯血症也是冠心病的独立危险因素.高密度脂蛋白对冠心病有保护作用,其值降低者易患冠心病,高密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇之比<0.15,是冠状动脉粥样硬化有价值的预报指标.最近的研究发现,血清α-脂蛋白[Lp(α)]浓度升高(>0.3g/L)也是冠心病的独立危险因素.

8.糖尿病 是冠心病的重要危险因素.糖尿病患者发生冠心病的危险性比正常人高2倍;女性糖尿病患者发生冠心病的危险性比男性患者高3倍,且易发生心力衰竭、卒中和死亡.高血糖时,血中糖基化的低密度脂蛋白增高,使经低密度脂蛋白受体途径的降解代谢受抑制;同时高血糖也使血管内膜受损,加之糖尿病常伴脂质代谢异常,故糖尿病者易患冠心病.

9.肥胖和运动量过少 ①标准体重(kg)=身高(cm)-105(或110).②体重指数=体重(kg)/(身高m) 2.超过标准体重20%或体重指数>24者称肥胖症.肥胖虽不如高血压、高脂血症、糖尿病那么重要,但肥胖可通过促进这三项因素的发生发展而间接影响冠心病.运动能调节和改善血管内皮功能,促使已患冠心病患者其冠脉侧支循环的建立,运动量少易致肥胖,因此应充分认识到治疗肥胖症的紧迫性和增加运动量的重要性.

10.其他

(1)饮酒:长期大量饮高度白酒对心脏、血管、肝脏等脏器的功能有损伤作用,可招致酒精性心肌病、肝硬化、高血压的发生;而适量饮低度数的有色酒(例如葡萄酒)可降低冠心病的危险性,因为饮酒可使高密度脂蛋白浓度增高.

(2)口服避孕药:长期口服避孕药可使血压升高、血脂增高、糖耐量异常,同时改变凝血机制,增加血栓形成机会.

(3)饮食习惯:进食高热量、高动物脂肪、高胆固醇、高糖饮食易患冠心病,其他还有微量元素的摄入量的改变等.

(二)发病机制

目前尚不清楚为什么一些有明显心肌缺血证据的患者不表现胸痛,而另一些有胸痛.

Maseri认为SMI的原因是病人对疼痛的敏感性下降,并有冠脉微血管功能失调.机体存在保护性疼痛警报系统,当心肌受到缺血损伤时,由于产生疼痛提醒病人本身停止促发缺血的活动,从而避免进一步加重心肌损伤和减少潜在的致命性心律失常;而当病人的警报系统功能完全或不完全缺陷时,冠心病病人在心肌缺血发作时可完全无症状或部分无症状.其具体机制涉及到如下三个环节:

1.自主神经疾病损伤感觉末梢神经 如糖尿病并发神经病变、心脏去神经等.

2.疼痛阀值增高 通过测定血浆和脑脊液中内啡肽,发现SMI病人在心肌缺血发作期,其血浆亮氨酸啡肽及β-内啡肽均较有疼痛者为高,提示其可产生大量内源性类物质(内啡肽),提高痛觉阀值.

3.缺血性损伤轻 轻度Ⅱ型SMI病人,其发作可能是因为其心肌缺血严重程度较轻,缺血范围较小,持续时间较短.有些SMI病人在24h连续ECG描记中,较短时间的心肌缺血呈现为无症状;而较长时间的心肌缺血有心绞痛,但也有人发现ST段变化在有痛和无痛者无显著差别.因此,尚不清楚是以上3种可能性中那一点,还是3种可能性联合在SMI的发作中起主要作用,也可能是多因素参与的结果,但其确切机制尚待阐明.

无症状型冠心病患者,病理学检查心肌无明显组织形态学改变,此时冠状动脉出现内皮细胞轻度受损,血小板黏附、结缔组织增生,平滑肌细胞轻度增殖或移位,脂质沉积,冠状动脉管腔呈现轻度狭窄,心肌缺血.