病毒性脑膜炎病因

(一)发病原因随着病毒学研究特别是组织细胞培养,血及脑脊液感染病原学检测技术的发展,现已明确,本病大多数为肠道病毒感染,其次为腮腺炎病毒及淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒,少数为疱疹性病毒包括单纯疱疹病毒及水痘带状疱疹病毒.

此外,传染性单核细胞增多症病毒(Epstein-Barr virus, EBV)及巨细胞病毒(cytomegalovirus)等病毒偶可导致本症.

肠道病毒(enterovirus)是一种最小的无被膜RNA病毒,可在污水中较长时期生存,人类为肠道病毒的天然宿主,肠道病毒一旦进入人体可以进入细胞胞质并破坏及杀死细胞,肠道病毒一般分为3种,即脊髓灰质炎病毒(poliovirus),柯萨奇病毒(coxsackievirus)及埃可病毒(ECHO virus),此外,还有尚未分类的肠道病毒,而这几种肠道病毒均有许多亚型,如柯萨奇病毒有A型及B型,但两型均可引起病毒性脑膜炎,并偶可引起脑炎及急性小脑性共济失调,埃可病毒可在正常粪中经细胞培养分离出来,一般并不致病,埃可病毒有30余种血清型.

(二)发病机制病毒经肠道(如肠道病毒)或呼吸道(如腺病毒和出疹性疾病)进入淋巴系统繁殖,然后经血流(虫媒病毒直接进入血流)感染颅外某些脏器,此时患者可有发热等全身症状,在病毒血症的后期进入中枢神经系统,并经脉络丛进入脑脊液,出现中枢神经症状,若宿主对病毒抗原发生强烈免疫反应,将进一步导致脱髓鞘,血管与血管周围脑组织损害.

该病毒在人体内还可导致心肌炎,咽炎,肋间肌痛及皮肤等器官损害.

病理改变大多弥漫分布,但也可在某些脑叶突出,呈相对局限倾向.

脑部大体观察一般均无特殊异常,可见脑表面血管充盈及脑水肿的表现,脑膜和(或)脑实质广泛性充血,水肿,伴淋巴细胞和浆细胞浸润,病变主要在软脑膜,可查见蛛网膜有单核细胞浸润,大脑浅层可有血管周围炎细胞浸润形成的血管套,血管周围组织神经细胞变性,坏死和髓鞘崩解,但深层脑及脊髓组织无炎性改变和神经细胞坏死的证据.

在有的脑炎患者,见到明显脱髓鞘病理表现,但相关神经元和轴突却相对完好,此种病理特征,代表病毒感染激发的机体免疫应答,提示“感染后"或“过敏性"脑炎的病理学特点.