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1.休息时心动过速
糖尿病早期可累及迷走神经,而交感神经处于相对兴奋状态,故心率常有增快倾向,凡在休息状态下心率超过90次/min者应疑及自主神经功能紊乱,此种心率增快常较固定,不易受各种条件反射所影响,有时心率可达130次/min,则更提示迷走神经损伤.
2.无痛性心肌梗死
由于糖尿病病人常存在自主神经病变,心脏痛觉传入神经功能减退,无痛性心肌梗死的发病率较高,可达24%~42%,病人仅有恶心,呕吐,充血性心力衰竭,或表现为心律不齐,心源性休克,有些仅出现疲乏无力,头晕等症状,无明显心前区疼痛,故易于漏诊与误诊,病死率亦高达26%~58%,糖尿病病人发生急性心肌梗死者较非糖尿病病人为多,病情较重,预后较差,且易再次发生梗死,此时预后更差,易发生心搏骤停,必须提高警惕,平时糖尿病不严格控制者更易发病,有的病人因口服降血糖药物而发生室颤.
3.直立性低血压
当病人从卧位起立时如收缩期血压下降>4kPa(30mmHg)或舒张期血压下降>2.67kPa(20mmHg)称直立性低血压(或体位性低血压,姿位性低血压),有时收缩期和舒张期血压均下降,尤以舒张压下降明显,甚至下降到O,常伴头晕,软弱,心悸,大汗,视力障碍,昏厥,甚至休克,尤其合并高血压而口服降压药者,或用利尿剂,血管扩张剂和三环类抗抑郁制剂者更易发生,也可见于注射胰岛素后,此时应注意与低血糖反应鉴别,形成体位性低血压的原因可能是多方面的,调节血压反射弧的任一环节损害均可导致低血压,但在多数患者,交感神经的损害是引起体位性低血压的主要原因,糖尿病性自主神经病变者易发生体位性低血压的原因可能是:①站立后有效循环血容量下降,不能发生反射性心率加快;②外周血管不能反射性地收缩或收缩较差;③儿茶酚胺与肾素-血管紧张素-醛固酮系统不能迅速起调节反应,其中主要是交感神经功能损害,此类表现见于较晚期心血管自主神经病变者,其主要发病机制为血压调节反射弧中传出神经损害所致,病人从卧位站立时,由于交感神经病变,使去甲肾上腺素的释放量减少,未能代偿性地引起周围血管收缩;由于肾上腺素的分泌量亦不足而使心搏出量减少,以致收缩压与舒张压均降低.
4.猝死
本病病人偶因各种应激如感染,手术,麻醉等均可导致猝死,临床上表现为严重的心律失常(如室性颤动,扑动等)或心源性休克,发病突然,病人仅感短暂胸闷,心悸,迅速发展至严重休克或昏迷状态,体检时血压明显下降,阵发性心动过速或心跳,心搏骤停,常于数小时内死亡,伴发感染时,则症状常被原发病所掩盖而贻误诊断和治疗.
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