小儿动力性肠梗阻病因

(一)发病原因

引起动力性肠梗阻的原因分为两大类:继发性及原发性.

1.继发性

并发于其他疾患,小儿尤其是小婴儿,多种重症疾病均可引起肠麻痹,如肠炎,败血症,肺炎等,肠麻痹的发生机制是由于交感神经过度兴奋所致,交感神经对肠道的作用为抑制性,故受到抑制后肠蠕动消失,正常蠕动时肠道内的气体及液体随时被吸收或向下推进,所以小肠平时不含气体,发生肠麻痹后,肠蠕动停止,吸收功能受到障碍,气体液体滞留,使肠襻胀大,进一步丧失动力,形成了恶性循环.

2.原发性(特发性)

无明显诱因的肠管动力异常,部分病儿生后即出现症状,有的至少年或青年期才出现症状,肠梗阻的症状可持续或反复发作,诊断和治疗均较困难,病死率高,若为一段肠管动力异常,可切除或旷置该段肠管,病儿可逐渐恢复.

(二)发病机制

一般情况下,肠内容物向下推动主要靠肠壁肌肉的运动及收缩,肠壁肌肉的运动一方面依靠肠壁肌肉本身的功能,另一方面还依靠支配该处自主神经的调节功能,近年来,有人报道胃肠激素对肠壁运动有很大的影响,因此,应从肠壁本身,自主神经系统或胃肠激素方面,考虑动力性肠梗阻的原因,病理改变分为3种类型:肠肌病变,肠肌间神经丛病变和非神经肌肉病变,发生肠麻痹后,小肠结肠都充气扩张,肠壁变薄,运动及吸收能力都已丧失,并且由于肠襻扩大,肠壁血运受到压迫而产生静脉淤血或动脉缺血,腹腔内有液体渗出,加以肠腔内容及细菌代谢物的增加,患儿出现中毒反应,临床上可出现完全性或部分性肠梗阻的症状,继发性动力性肠梗阻,肠壁肌肉和神经组织多无异常,原发性动力性肠梗阻,自生后即出现症状者,肠壁肌间或黏膜下多有神经丛,神经节细胞,但神经元发育异常,数目减少,形态变小,肠壁平滑肌纤维电镜下检查可发现空泡变性,后天无明显诱因的动力性肠梗阻,亦常表现神经兴奋和抑制的传导不正常.