吸入性损伤病因

病因吸入性损伤的原因主要是热力作用,但同时吸入性大量未燃烬的烟雾、炭粒、有刺激性的化学物质等,同样损伤呼吸道及肺泡.因此,吸入性损伤是热力和化学物的混合损伤.

吸入性损伤与致伤的环境有关.其往往发生于不通风或密闭的环境,尤其是爆炸燃烧时,此环境内,热焰浓度大、温度高,不易迅速扩散,患者不能立即离开火我;加之在密闭空间,燃烧不完全,产生大量一氧化碳及其他有毒气体,使患者中毒而昏迷,重则窒息死亡.合并爆炸燃烧时,高温、高压、高流速的气流和浓厚的有毒气体,可引起呼吸道深部及肺实质的损伤.另外,患者站立或奔走呼喊,致热焰吸入,也是致伤原因之一.

致伤机理、热力对呼吸道的直接损伤热力包括干热和湿热两种.火焰和热空气属于干热,热蒸气属于湿热.当呼入热空气时,声带可反射性关闭,同时干热空气的传热能力较差,上呼吸道具有水热交换功能,可吸收大量热量使其冷却;干热空气到达支气管分叉的隆突部时,温度可下降至原来的1/5～1/10.故干热往往造成上呼吸道损伤.湿热空气比干热空气的热容量约大2000倍,传导能力较干空气约大4000倍,且散热慢,因此湿热除引起上呼吸道损伤和气管损伤外,亦可致支气管和肺实质损伤.

、有害物质对呼吸道的损伤吸入烟雾中除颗粒外,还有大量的有害物质,包括一氧化碳、二氧化氮、二氧化硫、过氧化氮、盐酸、氰氢酸、醛、酮等.这些物质可通过热力作用对呼吸道造成直接损伤.有毒气体可刺激喉及支气管痉挛,并对呼吸道具有化学性损伤.水溶性物质如氨、氯、二氧化硫等与水合成为酸或碱,可致化学性烧伤.氮化物在呼吸道粘膜上可与水、盐起反应,生成硝酸和亚硝酸盐,前者直接腐蚀呼吸道,后者吸收后与血红蛋白结合,形成高铁血红蛋白,造成组织缺氧.氰氢酸能使细胞色素氧化酶失去递氧作用,抑制细胞内呼吸.醛类可降低纤毛活动,减低肺泡巨噬细胞活力,损伤毛细血管而致肺水肿.聚氨酯燃烧产生的烟雾中丙烯醛含量约为50ppm,吸入含有5.5ppm的丙烯醛即可发生化学性呼吸道损伤及肺水肿,10ppm在几分钟内即引起死亡.氰化氢与一氧化碳的毒性呈相加作用,温度升高至1000℃时,聚氨酯泡沫塑料分解产生大量氰化氢,在血清中氰化物浓度达100μmol/L时,即可使人死亡.

烟雾中一氧化碳被人吸入后,将导致人员一氧化碳中毒,重者可当场死亡.当吸入含5%一氧化碳的空气时,即可引起中毒.

其毒性作用是:

⑴一氧化碳与血红蛋白相结合,形成碳氧血红蛋白、碳氧血红蛋白的离解相当于氧合血红蛋白离解速度的1/3600,而一氧化碳与血戏蛋白的亲和力比氧大200～300倍.故造成血液带氧功能障碍,造成全身组织缺氧.

⑵降低细胞酶系统利用氧的能力.一氧化碳与氧竞争细胞色素氧化酶系统的受体,直接抑制细胞呼吸.

⑶一氧化碳与肌红蛋白结合,减少组织内氧的输送.

另外,火灾时,同时产生高浓度的二氧化碳、二氧化碳可加重一氧化碳的中毒症状,并加重组织缺氧.