肺脓肿病因

肺脓肿发生的因素为细菌感染,支气管堵塞,加上全身抵抗力降低,原发性脓肿是因为吸入致病菌或肺炎引起,继发性脓肿是在已有病变(如梗阻)的基础上,由肺外播散,支气管扩张和(或)免疫抑制状态引起,常见致病因素:

吸入口咽部细菌(20%):

(1)牙,牙周感染:神志不清,滥用乙醇或镇静药,癫痫,头部外伤,脑血管意外,糖尿病昏迷以及其他疾病所致的衰竭导致咳嗽反射消失误吸.

(2)吞咽紊乱:食管良性或恶性狭窄,延髓麻痹,贲门失弛缓症,咽囊存在导致误吸.

原发或继发免疫缺陷 (20%):

能引起肺脓肿的细菌很多,且多为混合感染,一般与上呼吸道,口腔常存细菌一致,包括需氧,兼性厌氧和厌氧细菌:如肺炎球菌,金黄色葡萄球菌,溶血性链球菌,变形杆菌,克雷白杆菌,大肠杆菌,铜绿假单胞菌,变形杆菌等;厌氧菌有胨链球菌,胨球菌,核粒梭形杆菌等,近年来由于培养技术的进步,发现吸入性厌氧菌感染率可高达90%.

肺脓肿的发生和发展,常有以下三个因素:①细菌感染.②支气管阻塞.③全身抵抗力减低,临床常见的病因有两大类:血源感染和气管感染,血源感染,主要由败血症及脓毒血症引起,病变广泛常为多发,主要采用药物治疗,气管感染主要来自呼吸道或上消化道带有细菌的分泌物,在睡眠,昏迷,酒醉,麻醉或癫痫发作,脑血管意外之后,被吸入气管和肺内,造成小支气管阻塞,在人体抵抗力减低的情况下,就会诱发肺脓肿.

支气管阻塞远侧端的肺段发生肺不张及炎变,继而引起肺段血管栓塞产生肺组织坏死及液化,周围的胸膜肺组织发生炎性反应,终于形成一个有一定范围的脓肿,脓肿形成后,经过急性和亚急性阶段,如支气管引流不通畅,感染控制不彻底,则逐步转入慢性阶段,在感染的反复发作,交错衍变的过程中,受累肺及支气管既有破坏,又有组织修复;既有肺组织的病变,又有支气管胸膜的病变;既有急性炎症;又有慢性炎症;主要表现为肺组织内的一个脓腔,周围有肺间质炎及不同程度的纤维化,相关的支气管产生不同程度的梗阻和扩张.

慢性肺脓肿有以下三个特征:

①脓肿部位开始时多居有关肺段或肺叶的表浅部.

②脓腔总是与一个或一个以上的小支气管相通.

③脓肿向外蔓延扩展,到晚期则不受肺段,肺叶界限的限制,而可跨段,跨叶,形成相互沟通的多房腔的破坏性病灶.

各种细菌混合感染 (20%):

引起坏死性肺炎.如尿道感染,腹部盆腔脓肿,左心心内膜炎,身上各种插管所致感染,感染性血栓性脉管炎.

原有的肺病变(10%):

如支气管扩张,支气管堵塞(肿瘤,异物,先天异常).

发病机制:

肺脓肿可根据发病时间和致病菌进行分类,急性肺脓肿不超过4～6周,慢性脓肿时间更长.

由口鼻腔吸入含菌污染物至肺内后堵塞住一段或小段支气管,使远端肺不张,局部细菌迅速繁殖生长,产生炎症,小血管栓塞,肺组织很快坏死,约1周后液化成脓肿,脓腔扩大,破坏周围小支气管,脓液可从大气管排出,形成一脓腔,体积大小不等,单个或多发,可发生于肺内任何部位,多发性小脓肿(<2cm)的形成与肺炎或肺坏疽有关,部分坏死后的脓肿呈一半固体肿块,不向支气管排出脓液,则很像肿瘤,脓肿多在肺边缘胸膜下,但因胸膜早期即有炎症粘连,脓腔破向胸膜成脓胸或脓气胸的并不多,在急性期如引流通畅,脓顺利排出,加上药物治疗,病变可渐愈合,留下少量纤维组织,如细菌毒力强,治疗不适当,支气管引流不畅,则病变扩大,肺裂对感染阻挡作用很少,病变常侵及邻段及邻叶,甚至波及全肺,支气管如有活瓣性堵塞,则可形成张力性空洞,易破向胸腔.

如急性脓肿未能及时控制,肺部炎症及脓腔迁延至2～3个月以上,则成为慢性肺脓肿,肺多处被破坏,中有纡曲的窦道相通,病变在破坏的同时又有组织修复,脓腔渐为较厚的纤维壁包绕,支气管因炎症侵犯及开口堵塞,产生不同程度的扩张,脓肿可以处于静止状态,也可能因为痰液外溢使感染播散,肺组织因纤维化而收缩,胸膜因反复炎症形成紧密的粘连,体循环与肺循环形成许多血管沟通,粘连中有较粗大的血管,甚至在体表也能听到收缩期或连续性血管杂音(胸膜粘连杂音),肺门的粘连很紧,支气管动脉增粗扩大.

重力和误吸时体位是病变肺段的决定因素,因此双下肺背段和右上叶前,后段外侧亚段是误吸好发部位,占肺脓肿的85%,仰卧位肺脓肿发生在右侧的较左侧多,以右下叶背段最常见,因右总支气管与中线夹角小,且较粗,污染物易进入,同样的理由,下叶背段,上叶后段,“腋段”是多发处,在右前段,中叶和舌段发生肺脓肿,应怀疑存在气管部分梗阻或吞咽异常等诱因.