戊肝病因

(一)发病原因

1983年Balayan等人首先用免疫电镜从感染者的粪标本中发现了HEV,1989年Reyes等人用分子克隆技术,获得了(HEV)cDNA克隆,并正式命名本病毒为戊型肝炎病毒(HEV).

HEV为无包膜的圆球状颗粒,直径为27～34nm,表面有突起和缺刻,内部密度不均匀,1989年Reyes等首先得到HEV的基因克隆,研究表明,HEV基因组为单股正链DNA,全长7.2～7.6kb,编码2400～2533个氨基酸,由5′端非结构区(NS)和3′端结构区(S)组成,5′端和3′端各有一非编码区(NC),其长分别为28bp和68bp,此外,3′端还有一个由150～300个腺苷酸残基组成的多腺苷(A)尾巴,本病毒不稳定,长期保存需放在液氮内,镁或锰离子有助于保持病毒颗粒的完整性,对高盐,氯化铯和氯仿敏感,在碱性环境中比较稳定,HEV的分类归属问题尚未最后肯定,最初曾归属于微小RNA病毒,后发现其在电镜下的形态和生物学特性与萼状病毒类似,因此又将HEV归入萼状病毒,但近来在分析HEV基因组核苷酸序列同源性时又发现其与萼状病毒不同,比较分析NS区基因组序列显示其与风疹病毒和甜菜坏死黄脉病毒相似,故有人建议将HEV归属于风疹病毒族α病毒亚组.

(二)发病机制

对戊肝的确切发病机制,目前知之尚较少,从灵长类动物实验及对志愿者研究结果推测,病毒可能主要经口感染,再由肠道循血运进入肝脏,在肝细胞内增殖复制后排到血及胆汁,最后随粪便排出体外,有无肝外复制暂未获结论,实验还表明,肝脏病变主要为病毒诱发的细胞免疫反应介导肝细胞溶解.

戊肝的病理改变与甲肝类似,可见汇管区有中性多核细胞浸润,Kupffer细胞增生,小叶内可见点状坏死,肝细胞气球样变,嗜酸性变及嗜酸小体,炎症反应轻,肝细胞内淤胆及毛细胆管胆栓形成则较多见,大多数戊肝患者之肝组织病理改变呈中度损坏,偶可见亚大块或大块坏死.