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链球菌感染和免疫反应学说
虽然风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明,但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后,产生自身免疫性疾病,业已证实,人体组织和链球菌的某些结构有交叉抗原性,因此机体可错将链球菌误认为是“自体",而不产生正常免疫反应将其清除;一旦机体免疫功能发生改变,链球菌作为抗原进入人体可产生相应抗体,目前已能检出多种自身抗体,如抗心肌抗体,抗M蛋白抗体,抗心瓣膜多糖抗体,抗神经元抗体等,该类抗体不仅与链球菌有关抗原发生反应,同时也可作用于自身心肌,心瓣膜,神经组织及结缔组织的有关抗原,造成自身免疫反应,导致相应组织损伤,引起风湿热的发生,在风湿热的发生发展过程中,细胞免疫机制也起重要作用,通过免疫组织化学技术,证实风湿热病灶以T淋巴细胞浸润为主,风湿热患者血循环中有淋巴细胞反应增强以及一系列细胞免疫反应标记物激活,如白介素(IL-1,IL-2),肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)增高,白细胞移动抑制作用增强,自然杀伤细胞(NK)和单核细胞毒性增高,T淋巴细胞对链球菌抗原反应加强,吞噬细胞产生自由基,外周血和心脏组织细胞中促凝血活性增高等,均表明细胞免疫在风湿热发病过程中起重要作用
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