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环境因素(75%)
环境中所含的铅及其化合物,对人体有较大毒性,通过呼吸道侵入身体,并可在人体内积累.而致慢性铅中毒.如蓄电池,X射线等.
发病机制
铅及其无机化合物的毒性与体内铅量有关,颗粒小的铅化合物容易由呼吸道吸入,集中溶解度大的铅化合物进入体内容易被吸收,因而毒性较大,铅在体内易与蛋白质的巯基结合,可抑制含巯基的酶,特别是有关血红素合成的几种酶.铅抑制红细胞δ-氨基-r-酮戊酸脱水酶(ALAD)可使血清和尿中δ-氨基-r-酮戊酸(ALA)增多,铅抑制粪卟啉原脱羧酶,引起尿中粪卟啉增多,铅抑制血红素合成酶,干扰铁与原卟啉结合成血红素,并影响血红蛋白的生成,结果幼红细胞内蓄积铁(形成环性铁粒幼细胞)和游离原卟啉(FEP),游离原卟啉与锌螯合,形成锌原卟啉(ZPP).
铅中毒可见点彩虹细胞增多,这是由于铅抑制了红细胞嘧啶-5-核苷酸梅,使红细胞内嘧啶核苷酸降解发生障碍,同时也妨碍核糖体RNA的降解,结果红细胞内蓄积经部分降解的嘧啶核苷酸和核糖体RNA,形成嗜碱性点彩.
铅贴附在红细胞膜上,干扰Na+、K+ATP酶,使和红细胞脆性增加而易溶血.
近年发现ALA可通过血脑屏障,铅中毒时大量ALA进入脑组织能引起各种行为和神经的效应,机制可能是ALA与r-氨酪酸(GABA)结构相似,可与GABA竞争突触后膜上GABA受体而影响GABA的功能.
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