多尿鉴别诊断

1.尿崩症
尿崩症是下丘脑一神经垂体功能减退、抗利尿激素分泌过少所引起的疾病,临床主要表现狂渴多饮、多尿、失水.确诊依赖实验室检查.水剥夺试验:试前先排尿,测尿量、尿相对密度、血压、体重、红细胞压积,此后禁水8~12h,每2 h排尿一次重复上述检查,尿崩症时虽然禁水但尿量仍多而相对密度不增加,体重因失水下降1.5-2.5 kg,血压可有下降,红细胞压积升高.高渗盐水试验:试前禁水8 h,清晨 1h之内饮水每公斤体重20 ml ,30mi时插导尿管,每 15 min收集尿标本,测尿量,计算每分钟尿量,当连续2次每分钟排尿大于5ml.时,开始静脉滴注2.5%NaCI溶液(0.25 ml?kg-1?min-1),历时 45 min,如滴注期间或滴完以后30 min内尿量持续不减甚而上升则静脉内注射0.1单位垂体加压素,若癔病性多尿经高渗盐水刺激后能分泌足量抗利尿激素,而尿量明显减少;尿崩症患者则必须于注射垂体加压素后尿量才明显减少.　　
2.糖尿病
典型病史应是多饮、多食、多尿、体重下降.不典型病历多见于老年人,尤其多见老年肥胖者,表现多饮多尿,可不表现多食.糖尿病实验室检查表现血糖高、尿糖高,胰岛素释放和C-肽检查不正常,不典型病例须做糖耐量试验或馒头试验方可确诊.　　
3.肾性多尿
注意肾脏病史,肾功能的检查尤其肾小管功能的检查表现异常.　　
4.原发性醛固酮增多症
患者顽固性高血压,顽固性低血钾,周期性肌肉软瘫、麻痹、抽搐及痉挛.CT或MRI检查可发现肾上腺皮质腺瘤或增生.　　
5.原发性甲状旁腺功能亢进症
是由于甲状旁腺腺瘤(占90%)增生肥大(占10%)和癌肿(极少见),患者烦渴多尿,肌肉松弛乏力软弱,恶心呕吐,便秘.实验室检查血钙高,尿钙高,碱性磷酸酶升高.X线检查,骨骼脱钙,骨质吸收.　　
6.精神性多饮、多尿症
患者往往可以耐口渴,此时尿量可以明显减少,而尿相对密度可升高至1.015以上.患者易同时有一系列神经官能症临床表现.水剥夺试验或高渗盐水试验 可以与尿崩症鉴别.　　
7.遗传性肾性尿崩症
少见病,属于遗传性疾病,常染色体异常,女性遗传,男性发病,有家族史,但可隔代发病.出生后即表现多尿,多尿先于多饮.禁水试验和高渗盐水试验无反应.　　
8.低钾血症
一般低钾不表现多尿,只有长期低钾如3个月以上,顽固的低血钾,引起肾小管空泡变性时称失钾性肾炎时才表现多尿,此时血钾低,尿钾高,肾小管功能受损是其临床特点.　　
9.急性肾衰竭
急性肾衰竭临床上分肾衰竭前期,少尿无尿期,多尿期,恢复期四期,多尿期尿量逐渐增加是其特点,一般分三种形式:跳跃式,每日尿量的增加在100%以上,此型预后良好;阶梯式增加,每日尿量以50%-100%的量增加,此型预后亦佳;缓慢增加型,每日增加尿量50%以下,代表肾小管功能恢复不完全或有新的因素影响肾功能恢复,常见感染、肾毒性药物或电解质紊乱,应及时加以解决,此型少尿无尿期一般比较长,往往超过半个月,部分患者可直接过渡到慢性肾衰竭,造成永久性肾损害.大约l/3的病例,急性肾衰竭从发病开始即表现多尿,称多尿型急性肾衰竭.　　
10.慢性肾衰竭
慢性肾衰竭的早期,往往表现多尿,主要夜尿量增加,代表肾小管浓缩功能障碍,此时尿相对密度低,往往固定在l.010-l.012,尿渗透压低,放射性核素肾图表现低平曲线.　　
11.梗阻性肾病
是一组主要累及肾间质-肾小管的疾病,因此又称小管-间质性肾病.其病因复杂,常见于病原微生物引起的感染;免疫功能损害;肾毒性物质损害;肾脏血供障碍代谢性疾病如高尿酸血症,高钙血症;物理因素见于长期照射X线或肿瘤放射治疗;尿路梗阻引起的反流性肾病以及遗传性疾病多囊肾等.其病因不同,临床表现各异,但其共同特点是肾间质、肾小管损害,因为肾小管损害,则小管的浓缩功能障碍,表现多尿.
多尿的原因不同,病史有很大差异,仔细追问内分泌代谢疾病史,肾脏疾病史,药物应用史等.体格检查注意脱水情况,骨骼肌肉检查,神经反射检查是其重点.实验室检查以血生化酸碱平衡、水电解质检查为必备手段.怀疑多发性骨髓瘤时反复骨髓检查可确诊.X线拍片.CT、MRL检查,可以发现骨骼破坏情况,脱钙情况以及脏器的结构大小等情况.