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(一)原发性甲状旁腺功能亢进症: 为高血钙的主要原因,常见于甲状旁腺腺瘤和甲状旁腺增生,少数为甲状旁腺癌.由于PTH分泌异常多,使血钙升高.
(二)继发性甲状旁腺功能亢进症: 慢性肾炎,维生素D缺乏,低血磷及肾衰竭多次血液透析等原因引起长期低血钙,可刺激甲状旁腺增生,PTH分泌增加,导致高血钙.
(三)甲状腺功能亢进: 甲状腺素和三碘甲状腺氨酸(T3)可促进骨质吸收,使血钙升高,尿钙也增多.有15%－20%的中度甲状腺功能亢进患者伴有高血钙.
(四)恶性肿瘤: 引起高血钙的发生率仅次于原发性甲状旁腺功能亢进症.在恶性肿瘤中骨转移性肿瘤约占70%,白血病20%,无转移性肿瘤仅为10%.骨转移引起血钙增高,一方面是由于骨质破坏,骨钙释放;另一方面是骨转移癌还可产生一些细胞因子,如转移生长因子、上皮生长因子、肿瘤坏死因子等,这些因子在局部皆可显示出促进骨质吸收,骨钙释放的活性.无转移性肿瘤的全身性破骨细胞性骨质溶解主要是由于产生PTH或PTH样物质、前列腺素、破骨细胞激活因子等因子有关. 机理: PTH、降钙素(CT)和胆骨化醇〔1,25(OH2)D3〕在钙、磷代谢中起着重要的调节作用.PllH可激活骨组织中的各种细胞,包括骨细胞、破骨细胞、成骨细胞等.骨细胞激活后可迅速释放骨钙入血,迅速升高血钙.破骨细胞释放骨钙的效应需在PTH作用12－14h后开始,但作用强且持久.PTH增强远曲小管对钙的重吸收,抑制近曲小管对磷的重吸收.PTH还促进25(OH)D3地在肾小管羟化,转变为1,25(OH)D3,后者为活化的维生素D3,可促进钙、磷在肠和肾的吸收.PTH还促进钙在肠中的吸收,常在作用4－6 h后出现.CT与 PTH作用相反,它抑制破骨细胞活性,减少骨吸收,还抑制肾小管对钙、磷的回吸收,同时它也抑制肾脏la―羟化酶的活性. 高钙血症的早期变化是肾浓缩功能受损.钙是cAMP的桔抗剂,高钙血症可减低集合管ADH的作用,阻碍ADH与受体结合,从而干扰ADH的正常效应.高血钙还可使肾血流及肾小球滤过率减低.高钙血症48h后即可见肾脏超微结构改变,出现亨利升支、远端肾小管、集合管的水肿、基膜钙化、上皮坏死脱落等.晚期出现肾小管纤维化.
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