粪柱变形变细原因

导致结直肠癌发生的危险因素可分为相对危险与绝对危险两类.
(1)脂肪、纤维素与热卡:饮食因素在结直肠癌发生中具有极其重要的地位.目前在世界范围内结直肠癌占恶性肿瘤的第2位,在西方发达国家它占第2位,而在一些不发达国家中它仅占第8位.流行病学观察和实验研究表明饮食在结直肠癌发生中具有决定性地位,脂肪消耗量的增加与结直肠癌发病率的上升是平行的,直接测定饮食脂肪的含量显示消耗脂肪量高的人群,其结直肠癌的病死率也高.从低脂肪饮食区至高脂饮食区的移民研究发现其结直肠癌的发生率与原来国家相比明显增高了.从日本移民至夏威夷的移民患结肠癌的死亡明显增加,从波兰移民至澳大利亚的移民也呈现这种病死率的增高.
许多对照病例的研究均支持脂肪摄入与结直肠癌的相关性.但其他流行病学资料并不证实这种相关性,尤其在同一国家的不同地区,例如美国犹他州结肠癌的发病率比美国平均发病率低得多,而按人口每人的脂肪的消耗量则是相同的.流行病学资料之所以出现这种矛盾现象是因为没有考虑那些对抗结肠癌发生的保护性饮食因素.从北欧的一个研究发现丹麦人的结肠癌发病率明显比芬兰人高,虽然脂肪摄入是相同的,但芬兰人摄入纤维素量比丹麦人高,从而表明纤维素可能具有调节脂肪的致癌作用.最近,Willett等再次证实结肠癌的发生与动物脂肪的消耗量呈正相关.此外,最近的一个流行病学研究分析脂肪摄入与各种癌肿的关系中发现脂肪摄入与结直肠等6种癌肿的发生有肯定的关系.
大多数流行病资料表明结肠癌与总的脂肪消耗量相关而不是与特殊的食物脂肪有关.但也有流行病学研究阐述脂肪类型与结肠癌关系的;一些研究认为与动物脂肪相关,另一些研究支持植物脂肪作用最大.在二甲肼(DMH)诱发的实验性结肠癌中,高浓度植物油和多不饱和脂肪膳食的动物具有较高的发病率.反之,高度多不饱和鱼油和单不饱和橄榄油则在动物的化学性诱导的结肠癌中却并无增强作用.Reddy等(1991)报道在一组化学性诱发的结肠癌实验中发现,脂肪类型、脂肪消耗量以及消耗脂肪所处的时间均对结肠癌的发生有作用.有两个报道表明单不饱和脂肪对结肠癌则起保护作用.Anti等(1992)报道一个双盲对照研究的结肠腺瘤病员对补充12周鱼油进行活检.在补充鱼油2周内结肠隐窝的上端部分增生速度减慢.这种减慢被认为是抑制腺瘤的形成.
食物脂肪在结肠中促发癌肿的生化机制尚未肯定,推测有几个机制:
①食物脂肪引起胆汁中类固醇的增高,而后者对结肠上皮有损害作用,并可引起结肠上皮的过度增生;
②在脂质过氧化过程中产生的自由基有促进致癌作用;
③某些脂肪酸通过结合细胞膜、引起细胞膜流度的改变和对致癌物质反应的变化而促进其致癌作用;
④亚油酸过多可增加某些前列腺素的合成,而后者则起促癌剂的作用,刺激细胞增生;
⑤食物脂肪决定肠道细菌的性质,而肠道细菌在致癌原的代谢中具有重要地位;
⑥脂肪的致癌作用并不在于其化学成分的特殊,而与其热卡密度相关.因为脂肪的热卡密度最高,故其致癌性最强.
现在还不知道食物脂肪应限制到什么水平能达到减少其对结肠的致癌作用,在美国和某些西欧国家饮食中平均脂肪含量约占总热量的40%,这与第三世界国家饮食中脂肪仅占总热量的10%～25%形成鲜明对照,动物的研究显示当食物脂肪从总热量的10%增至40%时,有诱发结肠肿瘤的剂量效应.
饮食中另一个与结直肠癌发生有关的因素是纤维素.Burkitt和Trowell首先提出非洲黑人饮食中含纤维素较高,因而大肠癌的病死率较白人低,而白人摄入纤维素极少.但此后的流行病学研究结果却是不一致的.这种不一致可能由于食物纤维素并非一.