低氯性碱中毒鉴别诊断

1.氢离子丢失过多　　
(1)胃液丢失:常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐,直接丢失胃酸(HCl).胃腺壁细胞生成HCl,H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-反应而来,Cl-则来自血浆.壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行.H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内.进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和.碱性液的分泌是受H+入肠的剌激引起的.因此,如果HCl因呕吐而丢失,则肠液中NaHCO3分泌减少,体内将有潴留;再者,已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和,势必引起肠液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加.这就使血中[HCO3-]上升而导致代谢性碱中毒.　　
胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少,这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关.低血Cl-时,同符号负离子HCO3-增多以补偿之,低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内,细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使H+和K+排出,这些均能引起代谢性碱中毒.　　
(2)肾脏排H+过多:肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的.醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+, 而加强Na+的重吸收.H+排出增多则由于H2COH3→H++HCO3-的反应,HCO3-生成多,与Na+相伴而重吸收也增加,从而引起代谢性碱中毒,同时也伴有低钾血症.　　
醛固酮分泌增加见于下列情况:
①原发性醛固酮增多症.
⑤近球装置肿瘤,其细胞能分泌大量肾素,引起高血压及代谢性碱中毒.
⑥甘草及其制剂长期大量使用时,由于甘草酸(Glycyrrhizic Acid)具有盐皮质激素活性,故能引起类似醛固酮增多症时的代谢性碱中毒.
⑦细胞外液容量减少时引起醛固酮分泌增多以加强Na+重吸收而保容量,可引起代谢性碱中毒.常见于速尿、利尿酸等髓袢利尿剂尿时或大量胃液丧失时.此种情况下,细胞外液每减少1升,血浆[HCO3-]约增加1.4mmol/L.速尿和利尿酸除可使细胞外液减少外,其抑制肾小管髓袢升支对Cl-、Na+的重吸收能导致到达远端曲管的Na+增多而使远端曲管排H+换Na+过程加强,这也与代谢性碱中毒的发生有关.
⑧创伤和手术时的应激反应时有肾上腺皮质激素分泌增多,常伴以代谢性碱中毒.　　
2.碱性物质摄入过多　　
(1)碳酸氢盐摄入过多:例如溃疡病人服用过量的碳酸氢钠,中和胃酸后导致肠内NaHCO3明显升高时,特别是肾功能有障碍的病人由于肾脏调节HCO3-的能力下降可导致碱中毒.此外,在纠正酸中毒时,输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒.　　
(2)乳酸钠摄入过多:经肝脏代谢生成HCO3-.见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量.　　
(3)柠檬酸钠摄入过多:输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝.每500毫升血液中有柠檬酸钠16.8mEq,经肝代谢性可生成HCO3-.故大量输血时(例如快速输入3000～4000毫升)可发生代谢性碱中毒.　　
3.缺钾　　
各种原因引起的血清钾减少,可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒.其机理有①血清K+下降时,肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加,换回Na+、HCO3-增加.此时的代谢性碱中毒,不像一般碱中毒时排碱性尿,它却排酸性尿,称为反常酸性尿.②血清钾下降时,由于离子交换,K+移至细胞外以补充细胞外液的K+,而H+则进入细胞内以维持电中性,故导致代谢性碱中毒(此时细胞内却是酸中毒,当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+). 　　
临床表现有脱水、口渴少尿(继利尿期后),碱中毒时手足麻木,有时四肢搐搦,伴低钾征群.轻者无明显症状,重者有呼吸浅而慢,或精神神经方面的异常,如嗜睡、精神错乱或谵妄等.可伴有低钾血症和缺水的临床表现.严重时还可有低血医学教|育网搜集整理钙表现.根据病史可作出初步诊断.血气分析可确诊及了解其严重程度.失代偿时.血液pH和HC03-明显增高,PaC02正常.代偿期血液pH可基本正常,但HC03-和BE(碱剩余)均有一定程度的增高.