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多见于长期(1年以上)大剂量服用阻滞多巴胺能受体,或与之结合的抗精神病药,尤其吩噻嗪类如氯丙嗪、奋乃静,丁酰苯类如氟哌啶醇等,可引起TD .某些多巴胺药物如左旋多巴、美多巴、帕金宁,安定剂也可引起类似TD不自主运动.偶见于长期服用抗抑郁药、抗PD药、抗癫痫药和抗组胺药患者,减量或停药易发生. 相关因素包括:①年龄、性别因素:年老者易发生,不易恢复,女性多于男性;②脑病变患者使用抗精神病药易发生,阴性症状精神分裂症患者TD发病年龄早,发生率高;③药物因素:药物剂量及治疗持续时间与TD发生有关,多见于治疗早期发生Parkinson综合征患者. 造成迟发性运动障碍的发病机制不清,中枢多巴胺能神经元受损是一种学说.也有报道提出GABA能系功能减退、自由基产生的神经毒性、抗精神病药对神经系统的直接作用等学说. 一般认为长期服用大剂量抗精神病药物吩噻嗪类及丁酰苯类等,可长期阻滞突触后多巴胺受体(DR),使突触前多巴胺(DA)合成及释放反馈性增加,突触后DR对DA反应敏感性增强,产生DR超敏,处于去神经增敏状态(denervation hypersensitivity),生理剂量的DA可引起运动障碍,与用左旋多巴或停用抗精神病药后往往诱发或使症状加重相符,也支持利舍平可减轻TD症状,氟哌啶醇可暂时掩盖症状,DA增效剂可使症状恶化等.
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