低钾血症病因

发病原因

钾摄入减少(30%):

一般饮食含钾都比较丰富,故只要能正常进食,机体就不致缺钾,消化道梗阻,昏迷,手术后较长时间禁食的患者,不能进食,如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症,然而,如果摄入不足是唯一原因,则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重,当钾摄入不足时,在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下,在7～10天内则可降至5～10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L).

钾排出过多(20%):

(1)经胃肠道失钾:这是小儿失钾最重要的原因,常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者,腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L,此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍,粪钾含量之所以增多,一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少,另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不仅可使尿钾排出增多,也可使结肠分泌钾的作用加强,由于胃液含钾量只有5～10mmol/L,故剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,而大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文),呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾.

(2)经肾失钾:这是成人失钾最重要的原因,引起肾排钾增多的常见因素有:

①利尿药的长期连续使用或用量过多:例如,抑制近曲小管钠,水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺),抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿,利尿酸,噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加,而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因,上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多,从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾,许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制:通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多,速尿,利尿酸,噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收,所以,这些药物的长期使用既可导致低钠血症,又可导致低氯血症,已经证明,任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多,其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能.

②某些肾脏疾病:如远侧肾小管性酸中毒时,由于远曲小管泌氢功能障碍,因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾,近侧肾小管性酸中毒时,近曲小管HCO3-的重吸收减少,到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因(详后文),急性肾小管坏死的多尿期,由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿,以及新生肾小管上皮对水,电解质重吸收的功能不足,故可发生排钾增多.

③肾上腺皮质激素过多:原性和继发怀醛固酮增多时,肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加,因而起排钾保钠的作用,Cushing综合征时,糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多,皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用,大量,长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多.

④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多:HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-,β-羟丁酸,乙酰乙酸,青霉素等均属此,它们在远曲小管液中增多时,由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷,因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失.

⑤镁缺失:镁缺失常常引起低钾血症,髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶,而这种酶又需Mg2+的激活,缺镁时,可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活,因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾,动物实验还证明,镁缺失还可引起醛固酮增多,这也可能是导致失钾的原因.

⑥碱中毒:碱中毒时,肾小管上皮细胞排H+减少,故H+-Na+交换加强,故随尿排钾增多.

(3)经皮肤失钾:汗液含钾只有9mmol/L,在一般情况下,出汗不致引起低钾血症,但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失.

细胞外钾向细胞内转移(20%):

细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但在机体的含钾总量并不因而减少.

(1)低钾性周期性麻痹:发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病.

(2)碱中毒:细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞.

(3)过量胰岛素:用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,发生低钾血症的机制有二:

①胰岛素促进细胞糖原合成,糖原合成需要钾,血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原.

②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多.

(4)钡中毒:抗日战争时期四川某地发生大批“趴病"病例,临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡,经我国学者杜公振等研究,确定该病的原因是钡中毒,但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明,现已确证,钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症,钡中毒时,细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动,故细胞外液中的钾不断进入细胞,但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断,因而发生低钾血症,引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡,碳酸钡,氯化钡,氢氧化钡,硝酸钡和硫化钡等.

粗制生棉油中毒(20%):

近二三十年来,在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症,在一些省内又被称为“软病",其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡,血清钾浓度明显降低,往往在同一地区有许多人发病,病因与食用粗制生棉籽油有密切关系,粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的,这些厂的生产工艺不合规格,棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油,榨出的油又未按规定进行加碱精炼,因此棉籽中的许多毒性物质存于油中,与“软病"的发生和随后的一系列研究,都是棉酚(gossypol),“软病"时低钾血症的发生机制尚未阐明,“软病"的发现和随后的一系列研究,都是我国学者进行的,迄今为止,国外的书刊中,尚无该病的记载.

发病机制

K 的生理功能已如前述,细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有酸中毒时,如果细胞内K 减少,则与细胞外H 交换的K 减少,故缺钾时常伴有代谢性酸中毒,慢性缺钾可见于缺钾性肾病,主要表现肾小管功能不全,血钾降低还可使心肌细胞静息电位增大,动作电位时间延长,反映在心电图上有ST段降低,T波振幅降低,平坦或倒置,u波出现并可与T波融合,由于心肌细胞内K 降低,心肌起搏细胞自律性增加,加上心肌传导受抑,故易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐,严重者出现心室颤动而导致死亡,也可出现房室传导阻滞.