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锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收,皮肤吸收甚微,锰在血液中,以二价的形式与血液中β1球蛋白结合成不牢固的结合物,分布到全身,特别在富有线粒体的肝,肾,胰,心,肺,脑的细胞中为多,随着时间的延长,体内蓄积的锰可以重新分布,在脑,毛发,骨骼中锰逐步相应增加；后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量,多在豆状核和小脑,锰大多经胆囊分泌,随粪便缓慢排出,尿中排出少量,唾液,乳汁,汗腺排出微量.
锰选择性地作用于丘脑,纹状体,苍白球,黑质,大脑皮层及其它脑区,动物染锰后,在丘脑下部和纹状体的锰可增加5倍左右,在其它脑区增加约1～2倍,在纹状体,丘脑,中脑有多巴胺减少,高香草酸增高,以及Na-k-ATP酶和胆碱酯酶活性增高,Mg-ATP酶活性改变和单胺氧化酶活性降低,病理改变可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变,局部血管有充血,管壁增厚,血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等,由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤,严重锰中毒可引起肾小管上皮细胞退行性变,肝脂肪变性,心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变,肾上腺缺血和部份坏死.
慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐明,但与神经细胞变性,神经纤维脱髓鞘以及多巴胺合成减少,乙酰胆碱递质系统兴奋作用相对增强等导致精神-神经症状和出现震颤麻痹综合征.
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