肺包虫病病因

寄生虫感染(30%):

细粒棘球绦虫的终宿主,成虫寄生在犬小肠中,卵随粪便排出后污染食物,人(或羊,猪,牛)进食后,在上消化道中卵壳经胃液消化而孵化成幼虫,即六钩蚴,后穿过消化道粘膜进入血液,至门静脉系统(肠系膜,大网膜和肝),大多数蚴滞留在肝内(约75%～80%0少数六钩蚴通过肝进入小循环至肺(约占8%～15%)及其他器官,如肠系膜,网膜,脾,盆腔,肌肉,皮下组织等.

其他因素(25%):

六钩蚴进入肺后,逐渐发育成包虫囊肿,约半年长大至1～2cm,由于肺组织疏松,血流循环丰富及胸腔负压吸引等因素,六钩蚴在肺内生长速度比在肝肾内快,平均每年增长至原体积的1～2倍,达2～6cm左右,囊肿最大的可达20cm,囊液重达3000g以上,包虫囊肿含有外囊和内囊,内囊是包虫囊肿的固有囊壁,厚度仅1mm,压力却高达13.3～40kPa(100～300mmHg),易破,内囊又可分为内,外两层,内层为生发层,很薄,分泌无色透明囊液,产生很多子囊和寄生虫头节,如脱落于囊腔内,即成为包虫沙,外层无细胞,多层次,半透明,乳白色,具有弹性,外观酷似粉皮,外囊是人体组织对内囊的反应形成的一层纤维性包膜,包绕着整个内囊,厚约3～5mm,内外囊间为潜在腔隙,无液体和气体,也不粘连.

肺包虫囊肿80%为周边型,右肺多于左肺,下叶多于上叶,右肺血流量略多,与肝脏较近,二者之间有较丰富的淋巴管相通,这可能是右肺多见的原因,囊肿多为单发,占65%～75%,多发者一般是2～3个,一侧或双侧,约17%～22%并发其他部位囊肿,肺,肝并发的最常见,占13%～18%.

肺包虫病的病理改变除囊肿本身外,主要是巨大囊肿对肺的机械性压迫,使周围肺组织萎缩、纤维化或有淤血、炎症发生.>5cm的囊肿即可使支气管移位、管腔狭窄,或使支气管软骨坏死,进而破入支气管.表浅的肺包虫囊肿可引起反应性胸膜炎,巨大的囊肿还可能破入胸腔,大量头节外溢,形成许多继发性包虫囊肿.位于中心的囊肿偶有侵蚀、穿破大血管致大出血和.少数包虫囊肿有钙化.如囊肿破向细支气管,空气进入内囊外囊之间,可形成多种X线征.已有感染或破裂的的囊肿可合并胸腔及纵隔脓肿或脓胸,肝包虫囊肿破裂后可能与胸腔或肺、支气管相通,形成肺包虫囊肿-胆管-支气管瘘.