急性共同性斜视病因

(一)发病原因

可能与融合功能失调以及中枢神经系统病患有关.

(二)发病机制

1.融合功能失调:人类依赖大脑的矫正融合反射功能来维持双眼视轴平行,通过外融合力克服内隐斜,通过内融合力克服外隐斜,根据多数学者的测量,人们均有不同程度的隐斜,眼位经常有轻度偏离平行位置的倾向,此时外界的物像,将投射到双眼视网膜非对应点上,内隐斜者,外界物像投射于鼻侧视网膜而引起同侧复视,外隐斜者,外界物像投射于颞侧视网膜而引起交叉复视,为了避免此种视觉上的紊乱,机体利用矫正性融合反射机制对眼位加以适当调整,以保持双眼正位,一般情况下内融合力大于外融合力,因某种原因如精神或心理因素,外在环境及内在环境等因素,破坏了双眼眼外肌的平衡,引起了外融合力的减弱,不足以克服内隐斜,致使内隐斜变成间歇性或恒定性内隐斜,这种外展不足,表现在复视像看远大于看近,斜视度看远也大于看近,Burian正是应用这种融合机制来解释遭到人为破坏(如在治疗屈光参差性弱视,遮盖一眼后或一眼因患病或受伤后失去视力者)引起的急性内斜视及Franceschetti型急性内斜视的发病,而对Bielschowsky型急性内斜视认为与近视有关,由于近视眼未经矫正,看书时离书较近,引起内直肌的张力增加,而外融合力不能控制内直肌的张力,同时另一种代偿性的,平日用以克服内隐斜,使辐辏松弛的神经支配力量减少,故引起内斜视.

同理,因内融合力失调,不能克服外隐斜,引起外直肌的张力增加以致表现为间歇性外斜视或恒定性外斜视.

2.中枢神经系统疾病:一般认为急性共同性内斜视多属良性,不伴有中枢神经系统的疾病,但目前已肯定中枢性原因所致的ACS,Williams曾报道6例3～10岁儿童患脑瘤引起的ACS,崔国义于1988～2001年共收治急性共同性内斜12例,其中1例4岁患儿为小脑肿瘤所致,内斜视发生年龄3.1～10.4岁,ACS是首发体征,内斜度是15°～35°,视远和视近其斜角无明显改变,向左,右注视和遮盖左眼用右眼注视或遮盖右眼用左眼注视斜角亦无变化,3例远视力矫正后,内斜无变化;3例有眼球震颤;2例双侧轻度面瘫,磁共振或CT检查发现4例小脑星形细胞瘤,1例小脑成神经管细胞瘤,1例经活检证实为桥脑神经胶质瘤,其中2例有轻度脑积水,恢复正常颅内压后ACS没有消除,4例进行了斜视矫正术,无1例获得融合功能者,作者认为,急性共同性内斜视偶可伴有中枢神经系统肿瘤,脑积水在某些病例中也起作用,但只是暂时的,由于ACS多属良性经过常被误诊,因此凡有眼球震颤和经适当的外科手术或戴镜后斜视不能矫正的ACS患者,应及时进行神经系统的详细检查,以免漏诊或误诊,关于脑瘤引起ACS的机制目前尚不清楚.

急性共同性外斜视的发病,除遮盖引起外,多与脑部疾患有关,如脑肿瘤摘除后,外伤后施行的开颅术后,蝮蛇咬伤,由糖尿病引起的脑病及脑血管障碍等,由于上述因素破坏了融合功能,使原有的外隐斜变为恒定性外斜视,出现辐辏不足和水平交叉性复视,并伴有神经系统症状,如眼球震颤和瞳孔异常等.