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除与有关相应的的发病征象外,当肺刚受损的数小时内,患者可无呼吸系统症状,随后呼吸频率加快,气促逐渐加重,肺部体征无异常发现,或可听到吸气时细小湿啰音,X线胸片显示清晰肺野,或仅有肺纹理增多模糊,提示血管周围液体聚集,动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低,随着病情进展,患者呼吸窘迫,感胸部紧束,吸气费力,紫绀,常伴有烦躁,焦虑不安,两肺广泛间质浸润,可伴奇静脉扩张,胸膜反应或有少量积液,由于明显低氧血症引起过度通气,PaCO2降低,出现呼吸性碱中毒,呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善,如上述病情继续恶化,呼吸窘迫和紫绀继续加重,胸片示肺部浸润阴曩大片融合,乃至发展成“白肺",呼吸肌疲劳导致通气不足,二氧化碳潴留,产生混和性酸中毒,心脏停搏,部分患者出现多器官衰竭.
起病多急骤,典型临床经过可分4期.
1.损伤期 在损伤后4~6h以原发病表现为主,呼吸可增快,但无典型呼吸窘迫,X线胸片无阳性发现.
2.相对稳定期 在损伤后6~48h,经积极救治,循环稳定,而逐渐出现呼吸困难,频率加快,低氧血症,过度通气,PaCO2降低,肺体征不明显,X线胸片可见肺纹理增多,模糊和网状浸润影,提示肺血管周围液体积聚增多和间质性水肿.
3.呼吸衰竭期 在损伤后24~48h呼吸困难,窘迫和出现发绀,常规氧疗无效,也不能用其他原发心肺疾病来解释,呼吸频率加快可达35~50次/min,胸部听诊可闻及湿啰音,X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变,可见支气管充气征,血气分析PaCO2和PaCO2均降低,常呈代酸呼碱.
4.终末期 极度呼吸困难和严重发绀,出现神经精神症状如嗜睡,谵妄,昏迷等,X线胸片示融合成大片状浸润阴影,支气管充气征明显,血气分析严重低氧血症,CO2潴留,常有混合性酸碱失衡,最终可发生循环功能衰竭.
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