慢性硬脑膜下血肿病因

外伤原因(50%):

慢性硬脑膜下血肿的发生原因,绝大多数都有轻微头部外伤史,尤以老年人额前或枕后着力时,脑组织在颅腔内的移动度较大,最易撕破自大脑表面汇入上矢状窦的桥静脉.

疾病原因(30%):

其次静脉窦,蛛网膜粒或硬膜下水瘤受损出血,近年来的临床观察发现慢性硬脑膜下血肿病人在早期头部受伤时,CT常出现少量蛛网膜下腔出血,这可能与慢性硬脑膜下血肿发生有关,非损伤性慢性硬脑膜下血肿十分少见,可能与动脉瘤,血管畸形或其他脑血管病有关.

小儿产伤原因(20%):

小儿慢性硬脑膜下血肿双侧居多,常因产伤引起,产后颅内损伤者较少,一般6个月以内的小儿发生率最高,此后则逐渐减少,不过外伤并非惟一的原因,有作者观察到营养不良,坏血症,颅内外炎症及有出血性素质的儿童,甚至严重脱水的婴幼儿,亦可发生本病,出血来源多为大脑表面汇入矢状窦的桥静脉破裂所致,非外伤性硬膜下血肿,则可能是全身性疾病或颅内炎症所致硬脑膜血管通透性改变之故.

发病机制

慢性硬脑膜下血肿的致病机制主要在于占位效应引起颅内高压,局部脑受压,脑循环受阻,脑萎缩及变性,且癫痫发生率高达40%,为期较久的血肿,其包膜可因血管栓塞,坏死及结缔组织变性而发生钙化,以致长期压迫脑组织,促发癫痫,加重神经功能缺失,甚至有因再出血内膜破裂,形成皮质下血肿的报道.

慢性硬膜下血肿的出血来源,许多作者认为,绝大多数都有轻微的头部外伤史,老年人由于脑萎缩,脑组织在颅腔内的移动度较大,容易撕破汇入上矢状窦的桥静脉,导致慢性硬膜下血肿,血肿大部分位于额颞顶部的表面,位于硬脑膜与蛛网膜之间,血肿的包膜多在发病后5～7天开始出现,到2～3周基本形成,为黄褐色或灰色的结缔组织包膜,电镜观察,血肿内侧膜为胶原纤维,没有血管,外侧膜含有大量毛细血管网,其内皮血管的裂隙较大,基膜结构不清,通透性增强,内皮细胞间隙可见红细胞碎片,血浆蛋白,血小板,提示有渗血现象,导致血肿不断扩大,以前认为血凝块溶解,囊内液体渗透压高,脑脊液透过包膜进入血肿腔,这种理论已基本被否认,研究发现,血肿外膜中有大量嗜酸性粒细胞浸润,并在细胞分裂时有脱颗粒现象,这些颗粒基底内含有纤溶酶原,激活纤溶酶而促进纤维蛋白溶解,抑制血小板凝集,诱发慢性出血.

小儿慢性硬膜下血肿较为常见,多因产伤引起,其次为摔伤,小儿出生时头部变形,导致大脑表面汇入矢状窦的桥静脉破裂；小儿平衡功能发育不完善,头部摔伤常见,小儿以双侧慢性硬膜下血肿居多,6个月以内的小儿发生率高,之后逐渐减少,除外伤以外,出血性疾病,营养不良,颅内炎症,脑积水分流术后等亦是产生小儿硬膜下血肿的原因.

CT应用以后逐渐发现,外伤性硬膜下血肿积液可演变成硬膜下血肿,并不断扩大,可能出于损伤的脑组织释放出大量的组织凝血酶进入硬膜下腔,经过一系列的反应,导致了血液凝固系统及纤溶蛋白溶解系统的过度活化所致.