眩晕病因

前庭系统性眩晕(35%):

周围性:A.耳源性;B.神经源性.中枢性:A.脑干病变(肿瘤、供血不足、颅后窝先天畸形、脑干外伤、潜艇神经元炎症等);B.小脑疾病;C.大脑疾病.

非前庭系统性眩晕(40%):

①眼性眩晕;②心血管疾病;③全身中毒性代谢性疾病;④各类原因的贫血;⑤头部外伤性眩晕;⑥颈椎病;⑦精神性头晕(psychiatric vertigo),神经官能症等.

发病机制人体平衡与定向功能有赖于视觉,本体觉及前庭系统(合称平衡三联)的协同作用来完成,以前庭系统对躯体姿位平衡的维持最为重要,前庭系统包括内耳迷路末梢感受器(半规管中的壶腹嵴,椭圆囊和球状囊中的位觉斑),前庭神经,脑干中的前庭诸核,小脑蚓部,内侧纵束,前庭皮质代表区(颞叶).

现代研究表明,前庭系统中神经递质在眩晕的发生与缓解中起着重要作用,在外周和中枢前庭回路中,已证实均存在胆碱能,单胺能和谷胺酸能突触,谷氨酸是前庭神经纤维主要的兴奋性神经传导递质,它可能通过N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)受体影响前庭代偿功能,在脑桥和延髓中发现乙酰胆碱M受体,涉及头晕的受体推测主要是M2型,GABA是一种抑制性神经传导递质,它存在于二级前庭神经元和眼球运动神经元之间的连接处,在中枢前庭结构中发现有组胺弥散分布,组胺能受体定位于前庭细胞突触前和突触后,H1和H2两个亚型均影响前庭效应,去甲上腺素主要调节前庭兴奋作用的强度,也影响前庭的适应性,近来发现多巴胺对前庭系统具有调节作用.

正常时,前庭感觉器在连续高强频率兴奋时释放神经动作电位,并传递至脑干前庭核,单侧的前庭病变迅速干扰了一侧紧张性电位发放率(tonic electric potential firing rate),从而引起左右两侧前庭向脑干的动作电位传递不平衡,导致眩晕.

眩晕的临床表现,症状的轻重及持续时间的长短与起病的快慢,单侧或双侧前庭损害,是否具备良好的前庭代偿功能等因素有关,当病变刺激或损害一侧前庭时,由于左右两侧正常的前庭平衡系统被打破,严重的前庭失衡导致迅即出现眩晕,若起病急骤,自身的前庭代偿功能来不及建立,则患者眩晕重,视物旋转感明显,稍后由于自身调节性的前庭功能代偿,患者眩晕逐渐消失,故绝大多数前庭周围性眩晕呈短暂发作性病程,若双侧前庭功能同时损害,如耳毒性药物所致前庭病变,两侧前庭动作电位的释放在低于正常水平下基本维持平衡,故通常不产生眩晕,仅主要表现躯干平衡不稳和摆动幻觉;由于前庭不能自身调节代偿,症状持续较久,恢复慢,缓慢进展的单侧前庭损害,如听神经瘤,通常也可不产生眩晕,系两侧前庭兴奋传递的不平衡是逐渐形成和中枢神经系统代偿所致.

由于前庭核与眼球运动神经核之间有密切联系,当前庭器受到病理性刺激时常出现眼球震颤,前庭诸核通过内侧纵束,前庭脊髓束及前庭-小脑-红核-脊髓等通路,与脊髓前角细胞相连接,所以,前庭病损时还可出现机体向一侧倾倒及肢体错物定位(指物偏斜)等体征.

前庭核还与脑干网状结构中的血管运动中枢,迷走神经核等连接,因此损害时往往伴有恶心,呕吐,苍白,出汗,甚至血压,呼吸,脉搏等改变,前庭核是脑干最大的核团,对血供和氧供非常敏感,前庭及耳蜗的血液供应来自内听动脉,该动脉有两个分支,大的耳蜗支供应耳蜗和前庭迷路的下半部分,小的前庭前动脉支供应前庭迷路的上半部,包括水平半规管和椭圆囊,两支血管在下前庭迷路水平有吻合,但在前庭迷路的上半部则无吻合;此外,从耳囊到膜迷路并无侧支循环,因此,由于前庭前动脉的血管径较小,又缺乏侧支循环,故前庭迷路上半部分选择性地对缺血更敏感,所以当颅内血管即使是微小的改变(如狭窄或闭塞)或血压下降,均可影响前庭系统的功能而出现眩晕.