肺棘球蚴病病因

(一)发病原因

棘球绦虫主要有以下4种:细粒棘球绦虫,多房棘球绦虫,少节棘球绦虫和福氏棘球绦虫,其中细粒棘球绦虫和多房棘球绦虫对人危害最大,细粒棘球绦虫终宿主为狗或狼,中间宿主以羊为主,还包括牛,马,猪,牦牛或骆驼等有蹄动物,多房棘球绦虫终宿主为狐,猫,狗及其他肉食动物,中间宿主是以鼠类为主的啮齿类动物,它们的虫卵随同宿主的粪便排出,污染水源,草场和食物,虫卵被吞食后,在中间宿主的十二指肠内孵化为六钩蚴钻入肠壁,经肠系膜小静脉血管,侵入各器官和组织的毛细血管,定居寄生的主要部位是肝,肺,其次是脑,纵隔,胸壁,膈肌等,并可相互转移,侵入器官的六钩蚴常受单核细胞攻击,其中不少可被消灭,存活下来的继续发育,细粒棘球绦虫的幼虫期称棘球蚴(俗称包虫),通常为单房型,以囊泡状态寄生于宿主体内;多房棘球绦虫的幼虫期称多房棘球蚴,又称泡球蚴,为许多泡囊性侵蚀结构寄生于宿主组织内,囊泡内含原头蚴头节及胶状物,中间宿主动物的内脏被狗或狼等动物吞食,原头蚴即可在小肠内的发育为成虫,完成其生活循环.

细粒棘球绦虫,多房棘球绦虫的成虫寿命不长,但棘球蚴和泡球蚴在宿主体内可以生存很久,20～30年并不少见,常以囊肿或囊泡及子囊,孙囊的形态在肺,肝,脑等组织中存活.

人因密切接触狗或羊,或饮食不洁,误吞虫卵而感染,据调查,终宿主(狗)排出的粪便中常有成堆的虫卵,提示虫卵颗粒飞扬,可能通过呼吸道吸入人体,造成感染,无论男女老少均为易感人群,该病为自然疫源性疾病,分布广泛,遍及全球,主要流行于畜牧区.

(二)发病机制

六钩蚴进入肺内发育,其周围有大量巨噬细胞,和嗜酸性粒细胞浸润,大多数六钩蚴被杀灭,仅少数存活,约在3周后发育成囊状体,直径约2mm,其周围可有肉芽肿改变,至第5个月,直径可达1cm,此时开始产生育囊和原头蚴,多数幼虫在5年左右死亡,但少数继续生长,形成巨大囊肿,容积从数百毫升至数千毫升不等,囊状体及周围组织形成囊肿,囊壁分内,外两层,外囊为人体组织反应形成的纤维包膜,内囊为虫体本身,又分两层:外层为角皮层,质地脆弱,极易破裂;内层为胚层,又称生发层,能产生育囊,原头蚴及子囊,育囊,原头蚴及子囊可以脱落,漂浮或沉淀在囊液中称为囊砂,子囊又可产生孙囊,在较大,较老的囊泡中可有数百个子囊,子囊相互撞击或囊壁震动可产生棘球蚴囊泡震颤,原头蚴如播散到中间宿主的其他组织内可形成继发性囊肿,如被终宿主吞食,则可发育为成虫,生发层分泌囊液,为澄清水样液体,呈微碱性,pH值7.6～7.8,含有氯化物,卵磷脂,蛋白质,葡萄糖,钠,钾,钙,磷,非蛋白氮,尿素,淀粉酶和碱性磷酸酶等,囊液中含有毒性白蛋白,可能是囊肿破裂,囊液漏出时产生不同程度过敏反应的原因之一,囊液中含有十几种抗原,以弧-5抗原和抗原B为主,另外生发层和原头蚴亦具有抗原性,囊泡因损伤而退化或自动死亡后,囊液逐渐被吸收,其内容物转变为浑浊胶冻样,最后变性,干酪化,纤维化而形成结核瘤样包块,母囊和子囊均可有钙化,外囊壁钙化者少见,本病常为慢性经过,多年无明显症状,呈亚临床带虫状态,但当含有原头蚴头节的囊肿合并继发感染,或因外伤破裂时,可促使棘球蚴或泡球蚴在胸内扩散感染,引起急性肺脓肿,脓胸,脓气胸或血气胸;如一旦破入心包,可突然发生心包填塞,心力衰竭,威胁病人生命;有时囊肿破裂,大量囊液,碎片涌入气管内,可造成窒息死亡,如果能度过急性危险期,囊液及其碎片等内容物经气管全部咳出,则有可能获得痊愈,由泡球蚴所致者临床情况较为复杂,预后可能较差.