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(一)发病原因
睾丸扭转基于精索发生扭转,可发生于3个部位, 原因如下:
1.发生于固有鞘膜之外 扭转发生于固有鞘膜之外,新生儿多数属此型,睾丸及鞘膜均发生梗死.
2.发生于鞘膜内 扭转发生于鞘膜内多见于青年,睾丸系膜过长可能是诱因.
3.发生于睾丸与附睾之间 扭转位于睾丸与附睾之间,与二者间结合不完全有关.
(二)发病机制
1.发病机制 睾丸扭转的发病机制尚不十分清楚,可能为数种因素同时致病.
(1)睾丸鞘膜和精索的发育异常:是睾丸扭转的主要原因,Cass(1982)观察到,几乎所有的患者均存在易致睾丸扭转的解剖变异,共有4类:
①睾丸鞘膜变异:正常睾丸鞘膜与睾丸,附睾和阴囊后壁附着,附着处不被鞘膜包绕,使睾丸的位置相对稳固,当鞘膜完全包裹睾丸或向上扩展包绕到精索远端,使睾丸悬吊在精索上,呈“铃锤”样畸形,睾丸可在鞘膜腔内自由旋转,Cass的一组病例中,92%有此异常.
②附睾附着在睾丸一极或与睾丸分离,或附睾系膜过长,增加了睾丸活动度而致扭转.
③新生儿鞘膜尚未与阴囊粘连,故易发生鞘膜外扭转.
④隐睾,睾丸异位,多睾症,精索过长者是好发睾丸扭转的人群,有人发现,下降不全的睾丸发生扭转的概率为正常者的21~40倍.
(2)提睾肌痉挛:是睾丸扭转的始发原因,从解剖上看,提睾肌呈斜形或螺旋形分布于精索,当提睾肌收缩时,使睾丸由外侧向内侧旋转,故发生睾丸扭转时,左侧为逆时针旋转,右侧为顺时针旋转.
任何一侧睾丸均可扭转,偶有双侧者,根据Watson的经验,新生儿睾丸扭转左侧者常是顺时针方向,右侧是反时针方向.
(3)与遗传有关.
(4)特发性睾丸梗死(idiopathic infarct of the testicle)不伴精索扭转:常伴发于小婴儿时期绞窄性或嵌顿性腹股沟疝,也见于臀产产伤后,有些病例出生后就有睾丸梗死,可能是宫内扭转后自然复位.
2.病理改变 睾丸扭转后,发生的病理改变与扭转程度及缺血时间密切相关.
睾丸组织对缺血非常敏感,Smith(1955)用狗做动物实验,发现睾丸缺血2h尚不影响睾丸生精及内分泌功能;缺血4h,生精功能停止60天,内分泌无影响;缺血6h,生精功能消失,内分泌功能部分丧失;缺血10h,睾丸的生精和内分泌功能完全丧失,临床上也大致如此,睾丸扭转后3h之内复位者,均正常存活;至6h处理者,睾丸挽救率为80%;8~10h处理者,挽救率仅50%~70%;超过10h,仅为20%;24h以后,只为10%.
睾丸的血供来自睾丸动脉,精索动脉和输精管动脉,睾丸扭转的程度不同,对睾丸血供的影响也不同,有人观察到,睾丸扭转90°时,7天后睾丸坏死;扭转180°时,3~4天睾丸坏死;扭转360°时,12~14h睾丸坏死;扭转720°时,仅2h睾丸即已坏死.
各家观察远期的睾丸形态及功能变化不尽一致,有人见到,纠正扭转后获救的睾丸发生萎缩,2年后萎缩率为33%~68%,一些临床及动物实验表明,睾丸扭转后,由于抗原物质的释放,引起自身免疫反应,神经介质和有毒物质的积聚或内分泌障碍,可损害睾丸,影响生精功能,导致不育,有人认为,睾丸扭转前,已存在大体解剖和内部结构的异常,生育能力可能已下降,另有些学者认为,睾丸扭转不影响生育功能,Puri通过IgG免疫凝集试验,在所有病例中均未发现自身抗体,认为在青春期前发生睾丸扭转后,因睾丸生殖细胞尚未完全发育,很少因自身免疫而致对侧睾丸的交感性病变,成年后不会影响生育.
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